L’essentiel de Physiologie en PASS

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12 cours120 points clés

10-01 · partie 1Homéostasie, compartiments et bilans hydriques

L'homéostasie est le maintien dynamique de variables dans une plage compatible ; une valeur stable n'implique pas absence de flux, et l'état stationnaire se définit par un bilan net nul.
Une boucle comprend variable, capteur, intégration et effecteurs ; le rétrocontrôle négatif réduit la perturbation initiale, le rétrocontrôle positif amplifie une évolution jusqu'à un événement de terminaison.
Dans un modèle de 70 kg avec 60 % d'eau, l'eau totale vaut 42 L : environ 28 L intracellulaires et 14 L extracellulaires, le plasma représentant environ un quart de l'extracellulaire, soit 3,5 L.
Le sang n'est pas identique au plasma : avec un hématocrite de 0,45 et un volume sanguin de 5 L, le volume plasmatique vaut approximativement 5 × 0,55 = 2,75 L.
Le sodium domine parmi les cations extracellulaires et le potassium parmi les intracellulaires ; pompes et perméabilités entretiennent cette distribution, les compartiments restant globalement électroneutres.
Un volume se mesure par dilution : quantité présente divisée par concentration à l'équilibre, en corrigeant pertes et signal de fond ; le volume intracellulaire obtenu par différence cumule les incertitudes.
Une perte d'eau pure augmente la tonicité extracellulaire et fait sortir l'eau des cellules ; une perte isotone diminue surtout l'extracellulaire sans déplacement osmotique immédiat.
Un œdème peut résulter d'une pression capillaire élevée, d'une perméabilité accrue, d'une pression oncotique plasmatique diminuée ou d'un drainage lymphatique insuffisant, mécanismes pouvant se combiner.
Pour une substance, variation de stock = entrées − sorties + production − consommation ; pour l'eau, on compte boissons, aliments et eau métabolique, puis urines et pertes digestives, cutanées et respiratoires.
L'osmolalité stimule notamment soif et vasopressine, qui modifie surtout la perméabilité à l'eau du collecteur ; sodium total et natrémie ne sont pas synonymes.

10-01 · partie 2Potentiels membranaires, propagation et synapses

Le potentiel de membrane est la différence entre intérieur et extérieur, dépendant des gradients ioniques et des perméabilités.
À environ 37 °C, pour un cation monovalent, le potentiel de Nernst E ≈ 61,5 mV × log10(Cext/Cint); pour un anion, la valence inverse l’effet.
Avec K⁺ externe 4 mmol/L et interne 140 mmol/L, EK est voisin de −95 mV; le potentiel réel dépend de plusieurs ions.
La pompe sodium-potassium maintient les gradients à long terme et a un effet électrogène direct, sans produire chaque phase rapide du potentiel d’action.
Une dépolarisation suffisante active des canaux sodiques voltage-dépendants; l’entrée de sodium accentue la dépolarisation par rétrocontrôle positif et produit la montée rapide.
Les canaux sodiques s’inactivent et des conductances potassiques augmentent; le potassium sort, favorisant repolarisation puis parfois post-hyperpolarisation.
La période réfractaire absolue empêche un nouveau potentiel identique; pendant la relative, un stimulus plus fort peut être nécessaire.
La myéline augmente la résistance transmembranaire et diminue la capacité effective des segments internodaux, permettant une conduction saltatoire plus rapide jusqu’aux nœuds.
Un potentiel postsynaptique excitateur rapproche généralement la cellule du seuil; un inhibiteur réduit la probabilité de décharge, parfois par shunt sans hyperpolarisation visible.
La sommation temporelle combine des réponses rapprochées dans le temps; la spatiale combine des entrées provenant de sites différents, avec un effet dépendant de la distance électrotonique.

10-01 · partie 3Physiologie des trois types musculaires

La contraction squelettique repose sur des interactions cycliques entre myosine et actine, les filaments glissent sans raccourcir, la bande A reste constante, bande I et zone H diminuent.
La fixation d'ATP favorise le détachement de la myosine ; son hydrolyse prépare une conformation à haute énergie ; l'ATP est requis aussi pour relâcher.
Le calcium se fixe à la troponine C, déplaçant la tropomyosine et permettant l'accès de la myosine à l'actine ; les pompes SERCA le recapturent pour la relaxation.
Une unité motrice comprend un motoneurone et les fibres qu'il innerve ; le recrutement de davantage d'unités augmente la force selon une logique de seuils.
La sommation temporelle augmente la force quand une secousse suit une autre avant relaxation complète ; à fréquence élevée, tétanos physiologique de contraction soutenue.
La relation longueur-tension active dépend du chevauchement actine-myosine ; la tension totale est la somme des contributions active et passive (titine, tissu conjonctif).
Concentrique : raccourcissement sous charge ; excentrique : force en s'allongeant ; isométrique : longueur globale constante, mais dépense d'ATP possible.
La vitesse de raccourcissement diminue quand la charge augmente ; travail = force × déplacement ; puissance = travail par unité de temps ou force × vitesse.
La fatigue est une baisse de capacité à produire la force attendue, avec composantes centrales et périphériques ; la réduire à l'accumulation d'acide lactique est inexact.
Le muscle lisse utilise calcium-calmoduline-MLCK et phosphorylation de la myosine, sans sarcomères striés ni troponine ; le cardiaque a un plateau et une longue réfractarité empêchant la sommation tétanique.

10-01 · partie 4Neurophysiologie sensorielle : transduction, codage et perception

Un stimulus est une variation physique ou chimique activant un système sensoriel ; la transduction la transforme en changement électrique récepteur, et la perception est une construction nerveuse.
Le potentiel récepteur est généralement gradué, son amplitude varie avec le stimulus, et il peut déclencher des potentiels d’action ou modifier la libération de neurotransmetteur.
L’amplitude du potentiel d’action propagé ne grandit pas proportionnellement à l’intensité ; l’intensité est codée par fréquence, recrutement de fibres et distribution temporelle.
Le champ récepteur est la région dont la stimulation modifie l’activité d’un neurone ; l’inhibition latérale renforce le contraste entre régions voisines.
Un récepteur à adaptation rapide répond surtout aux changements, un à adaptation lente maintient sa réponse ; l’arrêt d’une réponse ne signifie pas forcément disparition du stimulus.
La somesthésie inclut toucher, proprioception, température et nociception ; le tact discriminatif et la proprioception consciente croisent après relais bulbaire, beaucoup de voies nociceptives et thermiques croisent près de l’entrée.
La nociception est le traitement nerveux de stimuli dommageables ; la douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle, liée mais non identique, et l’hyperalgésie ou l’allodynie décrivent des phénomènes.
La lumière réduit le GMPc, ferme les canaux dépendants du GMPc, hyperpolarise le photorécepteur et diminue le glutamate, que les bipolaires ON et OFF transforment différemment.
La cochlée est tonotopique : la base répond aux fréquences élevées, l’apex aux basses ; l’endolymphe riche en potassium permet une entrée de K+ dépolarisant la cellule ciliée.
Les canaux semi-circulaires détectent les accélérations angulaires ; utricule et saccule, avec otoconies, renseignent sur les accélérations linéaires et la gravité, et le réflexe vestibulo-oculaire stabilise le regard.

10-01 · partie 5Système nerveux autonome : circuits, récepteurs et réflexes viscéraux

Le système nerveux autonome règle notamment les muscles lisses, le muscle cardiaque et les glandes ; le système moteur somatique commande les fibres musculaires squelettiques.
La voie efférente autonome typique comporte un neurone préganglionnaire central, un relais ganglionnaire périphérique, puis un neurone postganglionnaire atteignant l'effecteur.
Le mot ganglion désigne ici un relais avec synapses ; un ganglion sensitif spinal contient des corps cellulaires de neurones afférents et n'est pas organisé ainsi.
Les neurones préganglionnaires sympathiques sont principalement dans la moelle thoracique et lombaire haute, classiquement T1 à L2.
Les origines parasympathiques classiques sont des noyaux du tronc cérébral associés aux nerfs III, VII, IX et X, et les segments sacrés S2 à S4.
Dans les ganglions autonomes l'acétylcholine agit sur des récepteurs nicotiniques neuronaux ; les effecteurs parasympathiques reçoivent surtout de l'acétylcholine sur des récepteurs muscariniques couplés aux protéines G.
La plupart des terminaisons sympathiques postganglionnaires utilisent la noradrénaline ; alpha1 contracte souvent les muscles lisses vasculaires, bêta1 module le cœur, bêta2 relaxe certains muscles lisses.
Les glandes sudoripares eccrines ont une commande sympathique cholinergique, principalement muscarinique à l'effecteur ; l'acétylcholine n'est donc pas exclusive au parasympathique.
Les cellules chromaffines de la médullosurrénale reçoivent une commande sympathique préganglionnaire cholinergique et libèrent des catécholamines dans le sang.
Le baroréflexe : une hausse de pression augmente l'activité afférente des barorécepteurs, l'intégration modifie les sorties vagales et sympathiques et tend à réduire fréquence, contractilité et tonus.

10-01 · partie 6Axes endocriniens et physiologie reproductive

Une hormone agit sur des cellules possédant les récepteurs et relais appropriés, et sa concentration dépend de la sécrétion, distribution, liaison et élimination.
Un taux élevé ne prouve pas une production élevée si la clairance diminue ; la concentration totale varie avec les protéines porteuses alors que la fraction libre évolue autrement.
Les hormones peptidiques sont généralement stockées dans des vésicules et agissent sur des récepteurs membranaires ; les stéroïdes sont synthétisés à partir de cholestérol et agissent souvent via des récepteurs intracellulaires.
L’hypothalamus contrôle l’adénohypophyse par des facteurs libérés dans un système porte ; l’hypophyse sécrète des hormones trophiques stimulant des glandes périphériques, et la neurohypophyse libère vasopressine et ocytocine.
La TSH stimule la fonction folliculaire thyroïdienne ; l’iodure incorporé à la thyroglobuline sert à synthétiser T4 et T3, dont une partie de T3 vient de conversion périphérique de T4.
Le cortisol est contrôlé par l’axe CRH-ACTH avec rythme et stress ; l’aldostérone dépend surtout du système rénine-angiotensine et de la kaliémie, pas durablement de l’ACTH.
L’insuline, produite par les cellules bêta, augmente après une élévation de glucose ; le métabolisme du glucose ferme des canaux potassiques sensibles à l’ATP, favorise dépolarisation, entrée de calcium et exocytose.
La PTH répond à la baisse du calcium ionisé via un récepteur sensible au calcium ; elle agit sur rein et os et favorise indirectement l’absorption intestinale par la vitamine D.
La GnRH pulsatile stimule LH et FSH ; dans le testicule, LH agit sur Leydig et FSH sur Sertoli, et une stimulation continue prolongée peut désensibiliser les récepteurs.
Dans l’ovaire, l’estradiol préovulatoire élevé et prolongé favorise le pic de LH ; la progestérone rend l’endomètre sécrétoire, et l’hCG maintient le corps jaune avant sa régression qui cause les menstruations.

10-02 · partie 1Cycle cardiaque, hémodynamique et régulation circulatoire

Le débit cardiaque Q est le produit de la fréquence f par le volume d’éjection systolique VES ; à 70/min et 70 mL, Q vaut 4,9 L/min.
Le VES est VTD moins VTS ; la fraction d’éjection est VES/VTD, sans unité, souvent en pourcentage, et n’est pas le débit.
À l’état stationnaire, les débits des deux ventricules sont égaux en moyenne, malgré des pressions différentes ; un déséquilibre persistant accumulerait du sang.
Les quatre phases de la boucle pression-volume sont remplissage, contraction isovolumétrique, éjection, relaxation isovolumétrique ; le volume ne change pas quand toutes les valves sont fermées.
Pendant le remplissage, les valves atrioventriculaires sont ouvertes et les valves artérielles fermées ; l’éjection débute quand la pression ventriculaire dépasse celle de l’artère.
L’ECG enregistre des différences de potentiel ; l’onde P correspond à la dépolarisation atriale, le QRS à la dépolarisation ventriculaire, l’onde T à la repolarisation ventriculaire.
La précharge est l’étirement initial, la postcharge les contraintes à l’éjection, la contractilité une propriété intrinsèque ; Frank-Starling fait qu’un plus grand remplissage augmente l’éjection dans une plage physiologique.
Le débit moyen suit Q = ΔP/R ; la pression motrice systémique est approximativement pression artérielle moyenne moins pression atriale droite.
Dans le modèle de Poiseuille, R est proportionnelle à viscosité × longueur / rayon à la puissance quatre ; la compliance est ΔV/ΔP.
Une chute de pression diminue la décharge des barorécepteurs carotidiens et aortiques, favorisant tachycardie, augmentation de contractilité, vasoconstriction artériolaire et veineuse.

10-02 · partie 2Ventilation, échanges et transport des gaz

La ventilation minute VE est le volume courant VT multiplié par la fréquence f, tandis que la ventilation alvéolaire VA vaut approximativement (VT − espace mort VD) × f.
Avec VT = 500 mL, VD = 150 mL et f = 12/min, VE = 6 L/min mais VA = 4,2 L/min.
La compliance est ΔV/ΔP et dépend du tissu et de la tension superficielle ; le surfactant réduit cette tension et participe à la stabilité alvéolaire.
Le volume résiduel reste après expiration maximale et n’est pas mesuré directement par une simple spirométrie ; les capacités qui l’incluent nécessitent une autre méthode.
La diffusion alvéolocapillaire augmente avec surface, coefficient de diffusion et différence de pression partielle, et diminue avec l’épaisseur de la barrière.
Le contenu artériel en O₂ est approximé par CaO2 ≈ 1,34 × Hb × SaO2 + 0,003 × PaO2, avec Hb en g/dL, SaO2 en fraction et PaO2 en mmHg.
Avec Hb=15 g/dL, SaO2=0,98 et PaO2=100 mmHg, CaO2 vaut environ 20,0 mL/dL ; une Hb basse peut donner un contenu bas malgré une saturation normale.
Le CO₂ est transporté dissous, lié à des protéines et surtout sous forme bicarbonate après réactions facilitées par l’anhydrase carbonique ; à production constante, PaCO2 varie inversement avec VA.
Un shunt correspond à du sang perfusant une région sans ventilation efficace ; un espace mort correspond à une ventilation sans perfusion utile, et l’hypoxie alvéolaire provoque une vasoconstriction pulmonaire locale.
La délivrance d’oxygène est débit cardiaque × contenu artériel, et la consommation suit le principe de Fick : débit × différence artérioveineuse de contenu.

10-02 · partie 3Filtration, transports rénaux et concentration urinaire

Le DFG est un volume par unité de temps ; avec 120 mL/min, le volume filtré quotidien est 172,8 L, alors que l’urine finale peut être de quelques litres ou moins.
Quantité excrétée par temps = quantité filtrée − quantité réabsorbée + quantité sécrétée.
La charge filtrée d’une substance librement filtrée vaut DFG × concentration plasmatique.
La clairance Cx = Ux × V/Px représente le volume de plasma théoriquement épuré de x par unité de temps.
Un marqueur librement filtré, non réabsorbé, non sécrété et non métabolisé a une clairance égale au DFG ; la créatinine peut surestimer le DFG par sécrétion tubulaire.
Le transport maximal Tm est une quantité par temps ; le seuil plasmatique est une concentration, et l’hétérogénéité des néphrons produit une zone de transition, ou splay.
La branche descendante fine est très perméable à l’eau ; la branche ascendante épaisse réabsorbe du NaCl et est peu perméable à l’eau, dissociation du mécanisme multiplicateur à contre-courant.
La vasopressine agit via les récepteurs V2 et favorise l’insertion d’aquaporines AQP2 dans la membrane apicale des cellules principales ; sans gradient médullaire, la perméabilité ne suffit pas.
L’aldostérone favorise la réabsorption sodée et la sécrétion potassique ; les cellules intercalaires participent aux transports acido-basiques.
Une concentration urinaire supérieure au plasma ne prouve pas une sécrétion nette ; une clairance nulle peut correspondre à une réabsorption complète.

10-02 · partie 4Équilibre acido-basique et régulations intégrées

Le pH est le logarithme décimal négatif de l’activité des protons ; une différence d’une unité représente un facteur dix.
Un tampon limite une variation de pH lors d’un apport acide ou basique mais ne supprime pas la nécessité d’éliminer les charges à long terme.
La forme pédagogique de Henderson-Hasselbalch est pH = 6,1 + log10([HCO3⁻]/(0,03 × PaCO2)), avec bicarbonate en mmol/L et PaCO2 en mmHg.
Avec HCO3⁻ = 24 mmol/L et PaCO2 = 40 mmHg, le rapport vaut 20 et le pH ≈ 7,40 ; un pH normal n’exclut pas un trouble compensé ou mixte.
Une acidose tend à diminuer le pH, une acidémie est un pH inférieur à la référence ; alcalose et alcalémie se distinguent de même.
Les quatre troubles primaires sont : acidose métabolique (baisse HCO3⁻), alcalose métabolique (hausse HCO3⁻), acidose respiratoire (hausse PaCO2), alcalose respiratoire (baisse PaCO2).
La compensation attendue : acidose métabolique fait diminuer PaCO2, alcalose métabolique tend à augmenter PaCO2, acidose respiratoire augmente HCO3⁻, alcalose respiratoire diminue HCO3⁻.
Pour l’acidose métabolique, PaCO2 attendue ≈ 1,5 × HCO3⁻ + 8, avec une plage d’environ ±2 mmHg.
Le trou anionique usuel est Na⁺ − (Cl⁻ + HCO3⁻), sans potassium ; l’albumine basse peut masquer une élévation.
L’excrétion acide nette = ammonium + acidité titrable − bicarbonate urinaire, quantités exprimées pour la même durée et unités compatibles.

10-02 · partie 5Physiologie digestive, absorption et état nourri

La digestion comprend ingestion, propulsion, transformation mécanique et chimique, absorption puis élimination, et nécessite coordination des sécrétions, de la motricité et de la vascularisation.
Le système nerveux entérique comprend les plexus myentérique et sous-muqueux ; il organise des réflexes locaux et reçoit des influences autonomes parasympathique et sympathique.
Les cellules pariétales gastriques sécrètent des protons via une H⁺/K⁺-ATPase ; acétylcholine, gastrine et histamine stimulent, la somatostatine freine.
Le facteur intrinsèque, produit par les cellules pariétales, est nécessaire à l’absorption efficace de la vitamine B12 dans l’iléon terminal.
Le pancréas exocrine sécrète enzymes et bicarbonates ; l’entéropeptidase intestinale active le trypsinogène, puis la trypsine active d’autres précurseurs.
La sécrétine répond à l’acidité duodénale et favorise une sécrétion bicarbonatée ; la cholécystokinine répond aux produits nutritifs et stimule sécrétion enzymatique et contraction vésiculaire.
Les sels biliaires facilitent l’émulsification et la formation de micelles, sans être des enzymes hydrolysant les triglycérides ; ils sont réabsorbés surtout dans l’iléon.
Glucose et galactose utilisent un cotransport apical avec le sodium ; le fructose utilise un transport facilité distinct, et la sortie basolatérale rejoint le sang portal.
Dans l’entérocyte, les lipides à longue chaîne forment des chylomicrons qui gagnent la lymphe avant le sang ; les acides gras courts ou moyens suivent plutôt la voie portale.
Après un repas, l’insuline favorise stockage et utilisation des substrats ; pendant le jeûne, la baisse du rapport insuline/glucagon favorise mobilisation hépatique du glycogène puis production de glucose.

10-02 · partie 6Calcium et phosphate : compartiments, os, rein et régulations hormonales

Le calcium plasmatique comprend une fraction ionisée détectée par le CaSR, une fraction liée à l'albumine et une fraction complexée.
Une alcalinisation favorise la liaison du calcium à l'albumine et peut diminuer la fraction ionisée à calcium total inchangé.
La PTH favorise la conservation rénale du calcium, diminue la réabsorption proximale du phosphate et stimule la production rénale de calcitriol.
Le FGF23, produit notamment par les ostéocytes, diminue la réabsorption tubulaire proximale de phosphate et réduit le calcitriol.
PTH et FGF23 ont tous deux un effet phosphaturiant, mais leurs effets sur le calcitriol sont opposés dans le schéma physiologique de base.
Le calcitriol augmente l'absorption intestinale de calcium et de phosphate et agit via un récepteur nucléaire modifiant l'expression de gènes.
La vitamine D subit une hydroxylation hépatique donnant la 25-hydroxyvitamine D, puis une hydroxylation notamment rénale donnant le calcitriol.
Le rein filtre la fraction ultrafiltrable du calcium puis en réabsorbe la majeure partie, surtout dans le tubule proximal et l'anse ascendante large.
Le phosphate filtré est principalement réabsorbé dans le tubule proximal par des cotransports sodium-phosphate, et diminuer cette réabsorption augmente la phosphaturie.
Les ostéoblastes produisent l'ostéoïde riche en collagène I, les ostéoclastes résorbent, et la calcitonine peut inhiber cette résorption mais son rôle quotidien est moins central que le réseau PTH-calcitriol.

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