L’essentiel de Immunologie et microbiologie en PASS

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17-01 · partie 1Organisation bactérienne, croissance et génétique

Une bactérie est une cellule avec membrane, cytoplasme, ribosomes et génome, sans noyau entouré d’une enveloppe nucléaire, son ADN organisé en nucléoïde.
Le peptidoglycane, réseau de chaînes glucidiques reliées par des peptides, est épais chez les Gram positif typiques et fin dans le périplasme des Gram négatif typiques.
La membrane externe des Gram négatif contient du lipopolysaccharide, dont le lipide A participe fortement à l’activité inflammatoire, et des porines.
La coloration de Gram dépend de la rétention d’un complexe coloré puis décoloration et contre-coloration ; âge et conditions techniques peuvent modifier le résultat.
La division binaire répartit génome et cytoplasme en deux cellules filles ; en culture fermée on décrit latence, croissance exponentielle, phase stationnaire puis déclin.
En phase exponentielle idéale, N = N0 × 2^t/g, où g est le temps de génération ; avec N0 = 1000 et quatre générations, N = 16 000.
Une endospore est très résistante, une cellule donne classiquement une spore qui pourra redonner une cellule végétative ; la sporulation n’augmente pas directement le nombre d’individus.
Une mutation modifie la séquence et peut être neutre, défavorable ou avantageuse ; la sélection modifie les fréquences des variants sans diriger la mutation vers le besoin futur.
La transformation correspond à l’acquisition d’ADN libre en conditions de compétence, la transduction utilise des bactériophages, la conjugaison implique un transfert par contact cellulaire.
Une unité formant colonie n’est pas obligatoirement une cellule isolée, un amas peut produire une seule colonie ; la turbidité ne démontre pas seule la viabilité.

17-01 · partie 2Virus, champignons et parasites : cycles et différences

Un virion contient un génome, une capside protéique et parfois une enveloppe lipidique portant des protéines virales, mais pas de machinerie de traduction autonome.
La multiplication virale exige une cellule permissive; les cibles antibactériennes de paroi ou de ribosome ne sont pas automatiquement des cibles antivirales.
Un ARN viral de polarité positive peut servir directement de messager, tandis qu'un ARN négatif doit être copié en ARN complémentaire traduisible.
Les rétrovirus utilisent une transcription inverse suivie d'une intégration d'ADN dans leur cycle.
La susceptibilité à l'entrée et la permissivité à la réplication sont des propriétés différentes; un récepteur ne suffit pas toujours.
L'enveloppe acquise par bourgeonnement dérive de membranes cellulaires modifiées par des protéines virales, pas d'une membrane bactérienne à peptidoglycane.
Une infection persistante maintient l'agent ou son génome; une latence a une expression restreinte et une réactivation possible; une détection moléculaire ne distingue pas ces états.
Les phages infectent des bactéries; un cycle lytique produit et libère des phages, un phage tempéré peut maintenir son génome en prophage avant induction.
Les champignons eucaryotes ont paroi à glucanes et chitine, membrane à ergostérol; levures unicellulaires, moisissures à hyphes; une culture positive d'un site non stérile doit être interprétée avec contexte.
Les protozoaires sont des eucaryotes unicellulaires, les helminthes des animaux pluricellulaires; l'hôte définitif héberge la reproduction sexuée, l'hôte intermédiaire d'autres étapes, et le vecteur peut participer au développement.

17-01 · partie 3Écosystèmes microbiens, transmission et diagnostic

Le microbiote rassemble les communautés microbiennes d'un milieu ; sa composition varie selon site, âge, alimentation, environnement et traitements, mais une association avec une maladie ne prouve pas la causalité.
La colonisation est la présence et multiplication d'un agent sans maladie ; l'infection implique une interaction biologique avec multiplication ou activité, pouvant rester asymptomatique ; la maladie ajoute des dommages.
La chaîne de transmission comprend réservoir, porte de sortie, mode de transmission, porte d'entrée et hôte réceptif ; l'incubation est le délai entre infection et manifestations.
La qualité du diagnostic dépend du site, du moment, de la quantité et du transport ; un résultat analytique ne peut pas réparer un prélèvement inadéquat.
Une culture négative peut résulter d'un faible inoculum, d'un agent non cultivable, d'un traitement ou d'un transport inadéquat ; une culture positive peut refléter infection, colonisation ou contamination.
La PCR amplifie une séquence cible et peut détecter de faibles quantités de matériel génétique, y compris après perte de viabilité ; sa spécificité dépend des amorces.
La sérologie mesure la réponse de l'hôte ; une IgM n'est pas une horloge universelle d'infection récente et une IgG positive peut traduire exposition antérieure ou vaccination.
La valeur prédictive dépend de la probabilité avant test : avec 1 % de prévalence, sensibilité 90 % et spécificité 95 %, la proportion de vrais cas parmi les positifs est d'environ 15,4 %.
Un agent opportuniste peut devenir pathogène si une barrière est franchie ou une défense diminuée ; le nom seul ne tranche pas entre contaminant et agent réel.
Culture mesure la capacité de croissance, PCR une séquence génétique sans garantir la viabilité, antigène un composant de l'agent, sérologie la réponse immunitaire.

17-01 · partie 4Antimicrobiens, résistance et interprétation des preuves

Un antimicrobien agit sur une fonction importante pour l'agent pathogène tout en préservant autant que possible l'hôte.
La CMI est la plus faible concentration empêchant une croissance visible selon un protocole standardisé ; elle ne mesure pas la vitesse de destruction.
Bactériostatique limite la multiplication ; bactéricide réduit la viabilité selon des critères expérimentaux ; ces qualificatifs dépendent de l'agent, la concentration, la durée et la méthode.
Une résistance intrinsèque découle de propriétés habituelles d'un groupe ; une résistance acquise apparaît par mutation ou acquisition de matériel génétique.
Les mécanismes de résistance sont modification de cible, inactivation enzymatique, entrée réduite, efflux accru et contournement métabolique ; plusieurs peuvent se combiner.
La tolérance correspond à une survie prolongée sans augmentation nécessaire de CMI ; les persisters sont une fraction phénotypique survivant puis redonnant une population sensible.
Un antibiogramme compare diamètres ou CMI à des seuils définis par des référentiels actualisés pour le couple espèce-médicament.
Dans la terminologie EUCAST, S signifie sensible à exposition standard, I sensible à exposition augmentée, R résistant ; I n'équivaut pas à R.
L'antimicrobien réduit davantage les organismes sensibles, augmentant la proportion relative des résistants, sans provoquer intentionnellement de mutation correspondante.
Un biofilm combine matrice, gradients et diversité d'états physiologiques ; il faut mesurer croissance et survie séparément.

17-02 · partie 1Immunité innée, inflammation et complément

Les PRR détectent des PAMP microbiens ou des DAMP de cellules/matrices endommagées et sont codés dans la lignée germinale, sans réarrangement aléatoire.
L'inflammation locale associe vasodilatation, perméabilité et recrutement, donnant rougeur, chaleur, gonflement et douleur ; une lésion stérile peut la déclencher.
Le recrutement leucocytaire suit roulement, activation, adhérence ferme, traversée endothéliale et migration ; les sélectines et intégrines le régulent, et les neutrophiles arrivent rapidement.
La phagocytose est facilitée par des opsonines comme anticorps ou fragments du complément ; le phagosome mûrit et fusionne avec des compartiments lysosomaux.
L'explosion oxydative utilise notamment la NADPH oxydase pour produire des espèces réactives, qui peuvent aussi endommager les tissus de l'hôte si mal localisées ou prolongées.
Les NK intègrent signaux activateurs et inhibiteurs ; la baisse du CMH I avec stress peut favoriser la cytotoxicité, et elles libèrent perforine et granzymes.
Le complément est un réseau de protéines activées en cascade ; les voies classique, des lectines et alternative convergent vers des convertases de C3.
C3b favorise l'opsonisation et l'amplification ; C3a et C5a contribuent à l'inflammation, C5a étant particulièrement puissant dans le recrutement et l'activation.
C5b-9 forme un complexe membranaire terminal, et les cellules de l'hôte possèdent des régulateurs limitant l'activation du complément.
Les interférons de type I induisent un état antiviral et la résolution de l'inflammation est active, avec arrêt du recrutement et réparation.

17-02 · partie 2Présentation antigénique, organes lymphoïdes et activation T

Un antigène est une structure reconnue par des récepteurs immunitaires ; un épitope est la portion effectivement reconnue.
Le TCR des lymphocytes T conventionnels reconnaît principalement un complexe associant peptide et molécule du CMH, alors que le BCR peut reconnaître une structure native accessible.
Le CMH humain, appelé HLA, est polygénique et polymorphe : plusieurs loci existent et de nombreux allèles circulent dans la population.
Le CMH I est exprimé par la plupart des cellules nucléées ; des peptides de protéines intracellulaires dégradées par le protéasome sont transportés par TAP puis chargés sur CMH I.
Le CMH II est surtout exprimé par des cellules présentatrices professionnelles ; des antigènes internalisés sont dégradés dans des compartiments endolysosomaux et la chaîne invariante protège et oriente le CMH II.
Le CMH I est associé au corécepteur CD8 et le CMH II au CD4 ; le CMH I charge surtout des peptides intracellulaires, le CMH II des peptides internalisés.
La présentation croisée permet à certaines cellules, notamment dendritiques, de présenter sur CMH I des antigènes captés depuis l’extérieur, sans infection productive.
Présenter un peptide ne signifie pas automatiquement activer un lymphocyte naïf : il faut un signal TCR-peptide-CMH, une costimulation comme CD28 et des signaux cytokiniques, sinon anergie ou tolérance.
Un T cytotoxique peut libérer perforine et granzymes ou utiliser des récepteurs de mort pour éliminer la cellule cible, sans phagocyter le virus.
Le thymus est primaire pour la maturation T, la moelle pour l’hématopoïèse et la maturation B ; les ganglions, la rate et les tissus muqueux sont secondaires et les naïfs recirculent.

17-02 · partie 3Lymphocytes B, anticorps et centres germinatifs

Les lymphocytes B produisent leurs récepteurs par réarrangement de segments génétiques : chaînes lourdes V, D, J ; chaînes légères V et J.
L’antigène sélectionne des clones B préexistants ; il ne dessine pas directement le récepteur parfaitement adapté.
Une immunoglobuline associe deux chaînes lourdes et deux légères ; les régions variables forment les sites de reconnaissance, les constantes déterminent les fonctions effectrices.
L’affinité est la force d’une interaction entre un site et un épitope ; l’avidité est la stabilité globale d’interactions multiples.
La neutralisation empêche un agent ou une toxine de se fixer ou d’agir ; l’opsonisation facilite la phagocytose, mais la liaison à un antigène n’est pas nécessairement neutralisante.
Dans les centres germinatifs, les B subissent des hypermutations somatiques dans les régions variables, avec un rôle de l’enzyme AID, puis sont sélectionnés.
La maturation d’affinité est mutation plus sélection ; toutes les mutations n’améliorent pas la liaison.
La commutation de classe modifie la région constante de la chaîne lourde sans changer directement l’arrangement variable principal, donc change les fonctions effectrices.
Le plasmocyte sécrète des anticorps et certains vivent longtemps dans des niches médullaires ; les B mémoire persistent avec une réponse rapide au rappel.
IgM correspond à une réponse initiale fréquente et une forme sécrétée multimérique ; IgG a de nombreuses fonctions systémiques et un passage placentaire selon sous-classe et contexte.

17-02 · partie 4Tolérance, hypersensibilités et immunodéficiences

La tolérance centrale intervient pendant la maturation : dans le thymus pour les T et principalement dans la moelle pour les B.
La sélection positive thymique conserve des cellules reconnaissant suffisamment le CMH ; la sélection négative limite des réactivités excessives contre le soi présenté.
La tolérance périphérique comprend absence de costimulation, anergie, suppression régulatrice et élimination ; les T régulateurs agissent par contact et cytokines.
Une réponse autoréactive peut être détectée sans maladie ; la maladie auto-immune implique des dommages contre le soi, l'allergie une réaction dommageable contre des antigènes souvent inoffensifs.
Les maladies auto-inflammatoires mettent surtout en jeu des dérèglements de l'immunité innée ; ces catégories ne sont pas synonymes et peuvent présenter des recouvrements.
Le type I comporte une sensibilisation avec IgE fixées sur récepteurs de haute affinité des mastocytes et basophiles ; un antigène pontant les IgE libère des médiateurs.
Le type II implique des anticorps contre des antigènes cellulaires ou de matrice, pouvant provoquer complément, recrutement, phagocytose ou modifier la fonction d'un récepteur sans détruire la cellule.
Le type III implique des complexes immuns formés avec des antigènes solubles, déposés ou insuffisamment éliminés ; localisation, taille et activation du complément influencent les lésions.
Le type IV repose sur des mécanismes à médiation T ; cette classification est un outil mécanistique et une maladie peut associer plusieurs types.
Une immunodéficience est l'insuffisance d'une ou plusieurs fonctions, constitutionnelle ou acquise ; un déficit de nombre et un déficit de fonction diffèrent, une numération normale ne prouve pas la fonction.

17-02 · partie 5Mémoire immunitaire, vaccination et immunité des muqueuses

Après une première réponse, des cellules mémoire persistent et des plasmocytes à longue vie peuvent maintenir des anticorps, rendant une nouvelle exposition différente de l’état naïf.
La réponse secondaire est souvent plus rapide et efficace, avec des anticorps de meilleure affinité, mais la mémoire ne garantit pas une immunité stérilisante.
Les cellules mémoire centrales circulent entre organes lymphoïdes, d’autres sont orientées vers les tissus ou y résident, donc mesurer le sang ne révèle pas tous les compartiments.
La vaccination vise une immunité active avec apprentissage par l’hôte, tandis que l’administration d’anticorps fournit une protection passive, plus immédiate mais limitée par leur durée de vie.
La protection passive maternelle inclut le passage placentaire d’IgG et des défenses muqueuses apportées notamment par les IgA du lait, dont voies et durées diffèrent.
Les vaccins vivants atténués présentent un agent à réplication limitée, les inactivés un agent non réplicatif, les sous-unitaires des composants sélectionnés et les anatoxines une toxine inactivée.
Un vaccin conjugué lie un polysaccharide à une protéine ; le B capte l’ensemble et présente des peptides, le TCR conventionnel ne reconnaît pas le polysaccharide.
Un adjuvant active ou module des voies innées ; un corrélat de protection est une mesure associée à la protection, pas nécessairement un seuil universel.
L’IgA dimérique est transportée par le récepteur des immunoglobulines polymériques avec composante sécrétoire, et la tolérance orale dépend du contexte d’exposition.
Une diminution de susceptibilité ou de transmission dans une population peut réduire l’exposition des autres, mais l’ampleur dépend de la transmissibilité, de l’efficacité et des contacts.

17-02 · partie 6Hémostase : plaquettes, coagulation, freins et fibrinolyse

L'hémostase maintient le sang dans le compartiment vasculaire et limite sa perte lors d'une brèche, avec une obturation suffisante, localisée et réversible.
Hémostase primaire, coagulation et fibrinolyse sont distinguées pour l'étude, mais elles se chevauchent et interagissent dans le temps.
L'endothélium intact est peu adhésif; une brèche expose le sous-endothélium, le facteur von Willebrand participe aux relations surfaces-plaquettes, et le facteur tissulaire initie la coagulation quand il devient accessible.
Les plaquettes, issues des mégacaryocytes et sans noyau, possèdent membranes, organites, granules, récepteurs et cytosquelette; adhésion, activation et agrégation sont trois relations distinctes.
Le complexe GPIb-IX-V interagit avec le facteur von Willebrand; l'intégrine alphaIIb bêta3, ou GPIIb/IIIa, permet des pontages par le fibrinogène lorsqu'elle est activée.
Le complexe facteur tissulaire-VIIa initie l'activation; IXa-VIIIa et Xa-Va amplifient la génération de thrombine, produite à partir de la prothrombine.
La thrombine coupe le fibrinogène soluble pour assembler la fibrine; le facteur XIII activé stabilise le réseau par des liaisons covalentes.
L'antithrombine, le système protéine C-protéine S et le TFPI freinent la coagulation; la vitamine K modifie post-traductionnellement II, VII, IX, X, protéines C et S.
Le plasminogène est activé en plasmine par l'activateur tissulaire du plasminogène; la plasmine dégrade la fibrine, et les D-dimères proviennent de la fibrine réticulée.
Le plasma conserve le fibrinogène, le sérum a une composition modifiée; TP explore VII et la voie commune, TCA dépend de XII, XI, IX, VIII, TT apporte la thrombine.

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