Démo · Physiologie (UE PASS)
Physiologie cardiovasculaire : 1 412 flashcards.
Le cas extrême : 50 pages très denses, presque trois fois un poly ordinaire. Cours écrit par Ossik pour la démo, passé dans le vrai pipeline le 25/09/2026, sans retouche.
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Toutes les flashcards, page par page.
Une carte par notion. Sous chaque carte, la phrase du cours dont elle vient.
Page 2 · 12 cartes
Quelles substances l'appareil cardiovasculaire transporte-t-il ?
Appareil cardiovasculaire assure le transport de O₂, CO₂, nutriments, déchets métaboliques, hormones, cellules immunitaires, chaleur.
« L'appareil cardiovasculaire est un circuit fermé composé d'une pompe (le cœur), d'un réseau de distribution (les artères), d'un réseau d'échanges (les capillaires) et d'un réseau de collecte et de réservoir (les veines). Sa fonction première est la convection:… » page 2
Quels territoires reçoivent les plus forts pourcentages du débit cardiaque de repos ?
Au repos, le débit cardiaque se répartit : cerveau ≈ 13-15 %, coronaires ≈ 4-5 %, foie ≈ 25 %, reins ≈ 20 %, muscles squelettiques ≈ 15-20 %, peau, os et autres ≈ 10-15 %.
« Cerveau (≈ 13 à 15%) Coronaires (≈ 4 à 5%) Intestin → veine porte → foie (≈ 25%) » page 2
Quelle est la fonction première de l'appareil cardiovasculaire ?
La fonction première de l'appareil cardiovasculaire est la convection d'un sang renouvelé au contact de chaque cellule.
« L'appareil cardiovasculaire est un circuit fermé composé d'une pompe (le cœur), d'un réseau de distribution (les artères), d'un réseau d'échanges (les capillaires) et d'un réseau de collecte et de réservoir (les veines). Sa fonction première est la convection:… » page 2
Où se fait l'hématose et quelle PaO₂ y obtient-on ?
Capillaires pulmonaires sont le site de l'hématose PaO₂ ≈ 100 mmHg.
« Capillaires pulmonaires hématose: PaO2 ≈ 100 mmHg » page 2
Quel circuit le cœur gauche alimente-t-il et avec quel sang ?
Le cœur gauche reçoit le sang oxygéné des quatre veines pulmonaires et l'éjecte dans l'aorte.
« 1.1.2 Deux pompes, deux circulations montées en série Le cœur est une double pompe. Le cœur droit (oreillette droite, ventricule droit) reçoit le sang désoxygéné des veines caves et l'éjecte dans l'artère pulmonaire : c'est la circulation pulmonaire (ou petite… » page 2
Quelles sont les composantes de l'appareil cardiovasculaire ?
Appareil cardiovasculaire est composé de cœur, artères, capillaires, veines.
« L'appareil cardiovasculaire est un circuit fermé composé d'une pompe (le cœur), d'un réseau de distribution (les artères), d'un réseau d'échanges (les capillaires) et d'un réseau de collecte et de réservoir (les veines). Sa fonction première est la convection:… » page 2
Quel circuit le cœur droit alimente-t-il et avec quel type de sang ?
Le cœur droit reçoit le sang désoxygéné des veines caves et l'éjecte dans l'artère pulmonaire.
« 1.1.2 Deux pompes, deux circulations montées en série Le cœur est une double pompe. Le cœur droit (oreillette droite, ventricule droit) reçoit le sang désoxygéné des veines caves et l'éjecte dans l'artère pulmonaire : c'est la circulation pulmonaire (ou petite… » page 2
Quel est le trajet complet du sang du ventricule droit jusqu'à l'oreillette droite ?
Le sang traverse successivement VD, artère pulmonaire, capillaires pulmonaires, veines pulmonaires, OG, VG, aorte, capillaires systémiques, veines caves, OD.
« OD » page 2
Comment sont montés les organes de la circulation systémique ?
Les organes de la circulation systémique sont montés en parallèle.
« Circulation systémique: organes montés en parallèle (pourcentages du débit cardiaque de repos) Figure 1.1: Montage en série des circulations pulmonaire et systémique, et montage en parallèle des territoires systémiques. Le territoire splanchnique comporte deux… » page 2
Au-delà de quelle distance la diffusion seule devient-elle inefficace ?
La diffusion seule est inefficace au-delà de 100 à 200 µm.
« L'appareil cardiovasculaire est un circuit fermé composé d'une pompe (le cœur), d'un réseau de distribution (les artères), d'un réseau d'échanges (les capillaires) et d'un réseau de collecte et de réservoir (les veines). Sa fonction première est la convection:… » page 2
En régime stable, quelle relation lie le débit moyen du ventricule droit à celui du ventricule gauche, et quelle est sa valeur au repos ?
En régime stable, le débit moyen du ventricule droit est égal à celui du ventricule gauche, environ 5 L/min au repos.
« Le sang traverse successivement : VD → artère pulmonaire → capillaires pulmonaires → veines pulmonaires → OG VG → aorte → capillaires systémiques → veines caves → OD. Le montage en série impose qu'en régime stable, le débit moyen du ventricule droit soit égal… » page 2
Comment sont agencés les lits capillaires du territoire splanchnique ?
Le territoire splanchnique comporte deux lits capillaires en série : l'intestin puis le foie.
« Circulation systémique: organes montés en parallèle (pourcentages du débit cardiaque de repos) Figure 1.1: Montage en série des circulations pulmonaire et systémique, et montage en parallèle des territoires systémiques. Le territoire splanchnique comporte deux… » page 2
Page 3 · 30 cartes
Selon quoi se répartit le débit cardiaque entre les organes ?
La répartition du débit cardiaque ne suit pas la masse des organes mais leur fonction.
« 1.2 Répartition du débit et du volume sanguin par territoire Au repos, le débit cardiaque d'un adulte de 70 kg est d'environ 5 L/min (index cardiaque 2,5 à 4 L/min/m²). Sa répartition ne suit pas la masse des organes mais leur fonction : les reins et le territ… » page 3
Quelle part de la volémie occupe chaque compartiment vasculaire ?
La volémie se répartit en ≈ 64% veines et veinules systémiques, ≈ 13% artères, ≈ 7% artérioles et capillaires, ≈ 9% circulation pulmonaire.
« Veines et veinules systémiques Artères systémiques » page 3
Quelle est la valeur de la pression auriculaire droite ?
La pression auriculaire droite est d'environ 0-5 mmHg.
« 1.1.4 Un système à haute pression et un système à basse pression La circulation systémique est un système à haute pression: pression artérielle moyenne (PAM) ≈ 90-95 mmHg, pression auriculaire droite ≈ 0-5 mmHg. La circulation pulmonaire est un système à basse… » page 3
Dans quels territoires la différence artério-veineuse en O2 est-elle faible, et dans lequel est-elle maximale ?
La différence artério-veineuse en O2 est faible au rein et maximale au cœur.
« 1.2 Répartition du débit et du volume sanguin par territoire Au repos, le débit cardiaque d'un adulte de 70 kg est d'environ 5 L/min (index cardiaque 2,5 à 4 L/min/m²). Sa répartition ne suit pas la masse des organes mais leur fonction : les reins et le territ… » page 3
Quelle est la valeur du débit cardiaque de repos chez un adulte de 70 kg ?
Au repos, le débit cardiaque d'un adulte de 70 kg est d'environ 5 L/min.
« 1.2 Répartition du débit et du volume sanguin par territoire Au repos, le débit cardiaque d'un adulte de 70 kg est d'environ 5 L/min (index cardiaque 2,5 à 4 L/min/m²). Sa répartition ne suit pas la masse des organes mais leur fonction : les reins et le territ… » page 3
Quelle est la pression artérielle moyenne de la circulation systémique ?
La circulation systémique est un système à haute pression avec une PAM d'environ 90-95 mmHg.
« 1.1.4 Un système à haute pression et un système à basse pression La circulation systémique est un système à haute pression: pression artérielle moyenne (PAM) ≈ 90-95 mmHg, pression auriculaire droite ≈ 0-5 mmHg. La circulation pulmonaire est un système à basse… » page 3
Quelle est la paroi du ventricule droit et à quel type de travail est-il adapté ?
Le ventricule droit a une paroi mince, adaptée à un travail en volume.
« 1.1.4 Un système à haute pression et un système à basse pression La circulation systémique est un système à haute pression: pression artérielle moyenne (PAM) ≈ 90-95 mmHg, pression auriculaire droite ≈ 0-5 mmHg. La circulation pulmonaire est un système à basse… » page 3
Quelle part du débit hépatique vient de la veine porte et de l'artère hépatique ?
Le foie reçoit environ 75% de son débit par la veine porte et 25% par l'artère hépatique.
« 1.1.3 Conséquences du montage en série et du montage en parallèle Égalité des débits droit et gauche. Si le VD éjectait durablement ne serait-ce que 1 mL de plus par battement que le VG, environ 100 mL de sang s'accumuleraient dans le poumon en moins de 2 minu… » page 3
Au rein, quels capillaires sont montés en série et par quelle structure sont-ils séparés ?
Au rein, les capillaires glomérulaires sont suivis des capillaires péritubulaires, séparés par l'artériole efférente.
« 1.1.3 Conséquences du montage en série et du montage en parallèle Égalité des débits droit et gauche. Si le VD éjectait durablement ne serait-ce que 1 mL de plus par battement que le VG, environ 100 mL de sang s'accumuleraient dans le poumon en moins de 2 minu… » page 3
Quelle part du débit cardiaque les muscles squelettiques reçoivent-ils à l'effort ?
À l'effort, les muscles squelettiques reçoivent 80-85% du débit cardiaque.
« Muscles squelettiques (repos) » page 3
Que dit la loi de Frank-Starling ?
Selon la loi de Frank-Starling, un ventricule qui reçoit plus de sang se remplit davantage et éjecte davantage.
« 1.1.3 Conséquences du montage en série et du montage en parallèle Égalité des débits droit et gauche. Si le VD éjectait durablement ne serait-ce que 1 mL de plus par battement que le VG, environ 100 mL de sang s'accumuleraient dans le poumon en moins de 2 minu… » page 3
Quel effet une veinoconstriction sympathique a-t-elle sur le retour veineux, et modifie-t-elle la volémie ?
Veinoconstriction sympathique (splanchnique et cutanée) mobilise vers le cœur plusieurs centaines de millilitres.
« Volume sanguin total (volémie) : ≈ 70 mL/kg chez l'homme, 65 mL/kg chez la femme, soit ≈ 5 Là 70 kg (plasma ≈ 55%, éléments figurés ≈ 45% pour un hématocrite de 45%). Sa répartition est très inégale: les veines contiennent près des deux tiers du sang, car leur… » page 3
Quelle est la répartition du sang entre plasma et éléments figurés, pour un hématocrite de 45% ?
Le sang est composé d'environ 55% de plasma et 45% d'éléments figurés pour un hématocrite de 45%.
« Volume sanguin total (volémie) : ≈ 70 mL/kg chez l'homme, 65 mL/kg chez la femme, soit ≈ 5 Là 70 kg (plasma ≈ 55%, éléments figurés ≈ 45% pour un hématocrite de 45%). Sa répartition est très inégale: les veines contiennent près des deux tiers du sang, car leur… » page 3
En montage parallèle, quelle PaO2 le sang artériel a-t-il au niveau de chaque organe ?
En montage parallèle, tous les organes reçoivent un sang artériel de même composition (PaO2 ≈ 95-100 mmHg).
« 1.1.3 Conséquences du montage en série et du montage en parallèle Égalité des débits droit et gauche. Si le VD éjectait durablement ne serait-ce que 1 mL de plus par battement que le VG, environ 100 mL de sang s'accumuleraient dans le poumon en moins de 2 minu… » page 3
En montage parallèle, comment la résistance totale se compare-t-elle à la plus petite des résistances individuelles ?
En montage parallèle, la résistance totale est inférieure à la plus petite des résistances individuelles.
« 1.1.3 Conséquences du montage en série et du montage en parallèle Égalité des débits droit et gauche. Si le VD éjectait durablement ne serait-ce que 1 mL de plus par battement que le VG, environ 100 mL de sang s'accumuleraient dans le poumon en moins de 2 minu… » page 3
À quel type de travail est adaptée la paroi épaisse du ventricule gauche ?
Le ventricule gauche a une paroi épaisse, adaptée à un travail en pression.
« 1.1.4 Un système à haute pression et un système à basse pression La circulation systémique est un système à haute pression: pression artérielle moyenne (PAM) ≈ 90-95 mmHg, pression auriculaire droite ≈ 0-5 mmHg. La circulation pulmonaire est un système à basse… » page 3
Par quel mécanisme l'égalité des débits ventriculaire droit et gauche est-elle assurée ?
Égalité des débits ventriculaire droit et gauche est assurée par la loi de Frank-Starling.
« 1.1.3 Conséquences du montage en série et du montage en parallèle Égalité des débits droit et gauche. Si le VD éjectait durablement ne serait-ce que 1 mL de plus par battement que le VG, environ 100 mL de sang s'accumuleraient dans le poumon en moins de 2 minu… » page 3
Quelle est la pression artérielle pulmonaire moyenne ?
La circulation pulmonaire est un système à basse pression avec une pression artérielle pulmonaire moyenne d'environ 15 mmHg.
« 1.1.4 Un système à haute pression et un système à basse pression La circulation systémique est un système à haute pression: pression artérielle moyenne (PAM) ≈ 90-95 mmHg, pression auriculaire droite ≈ 0-5 mmHg. La circulation pulmonaire est un système à basse… » page 3
Pourquoi le débit du ventricule gauche est-il légèrement supérieur à celui du ventricule droit ?
Un shunt droit-gauche physiologique d'environ 1 à 2% du débit rend le débit du VG légèrement supérieur à celui du VD.
« <<< Le débit du VG est strictement égal à celui du VD. >> C'est faux au sens strict. Une partie du sang des artères bronchiques (circulation nourricière du poumon, systémique) se draine dans les veines pulmonaires, et les veines minimes de Thébésius drainent u… » page 3
Quelle part du volume sanguin les veines contiennent-elles ?
Les veines contiennent près des deux tiers du sang.
« Volume sanguin total (volémie) : ≈ 70 mL/kg chez l'homme, 65 mL/kg chez la femme, soit ≈ 5 Là 70 kg (plasma ≈ 55%, éléments figurés ≈ 45% pour un hématocrite de 45%). Sa répartition est très inégale: les veines contiennent près des deux tiers du sang, car leur… » page 3
Quel est le débit sanguin des os et du tissu adipeux ?
Les os et le tissu adipeux reçoivent environ 250-400 mL/min, avec un faible débit par gramme.
« Os, tissu adipeux, autres » page 3
Comment la compliance des veines se compare-t-elle à celle des artères ?
La compliance des veines est environ 20 à 30 fois celle des artères.
« Volume sanguin total (volémie) : ≈ 70 mL/kg chez l'homme, 65 mL/kg chez la femme, soit ≈ 5 Là 70 kg (plasma ≈ 55%, éléments figurés ≈ 45% pour un hématocrite de 45%). Sa répartition est très inégale: les veines contiennent près des deux tiers du sang, car leur… » page 3
Par quelle structure chaque organe règle-t-il indépendamment son propre débit ?
Chaque organe règle indépendamment son propre débit par ses artérioles.
« 1.1.3 Conséquences du montage en série et du montage en parallèle Égalité des débits droit et gauche. Si le VD éjectait durablement ne serait-ce que 1 mL de plus par battement que le VG, environ 100 mL de sang s'accumuleraient dans le poumon en moins de 2 minu… » page 3
Que vaut la résistance vasculaire pulmonaire par rapport à la résistance systémique ?
La résistance vasculaire pulmonaire vaut environ 1/8 à 1/10 de la résistance systémique.
« 1.1.4 Un système à haute pression et un système à basse pression La circulation systémique est un système à haute pression: pression artérielle moyenne (PAM) ≈ 90-95 mmHg, pression auriculaire droite ≈ 0-5 mmHg. La circulation pulmonaire est un système à basse… » page 3
Après combien de temps d'arrêt du débit cérébral survient une syncope ?
Un arrêt du débit cérébral de plus de 5-10 secondes provoque une syncope.
« Cerveau » page 3
Quelle est la volémie en mL/kg chez l'homme et chez la femme ?
La volémie est d'environ 70 mL/kg chez l'homme et 65 mL/kg chez la femme, soit environ 5 L à 70 kg.
« Volume sanguin total (volémie) : ≈ 70 mL/kg chez l'homme, 65 mL/kg chez la femme, soit ≈ 5 Là 70 kg (plasma ≈ 55%, éléments figurés ≈ 45% pour un hématocrite de 45%). Sa répartition est très inégale: les veines contiennent près des deux tiers du sang, car leur… » page 3
Comment les organes systémiques sont-ils montés par rapport à l'aorte ?
Les organes systémiques sont montés en parallèle : chaque organe reçoit une branche de l'aorte.
« 1.1.3 Conséquences du montage en série et du montage en parallèle Égalité des débits droit et gauche. Si le VD éjectait durablement ne serait-ce que 1 mL de plus par battement que le VG, environ 100 mL de sang s'accumuleraient dans le poumon en moins de 2 minu… » page 3
Quels lits capillaires le système porte hépatique met-il en série ?
Le système porte hépatique met en série les capillaires intestinaux, spléniques et pancréatiques puis les sinusoïdes hépatiques.
« 1.1.3 Conséquences du montage en série et du montage en parallèle Égalité des débits droit et gauche. Si le VD éjectait durablement ne serait-ce que 1 mL de plus par battement que le VG, environ 100 mL de sang s'accumuleraient dans le poumon en moins de 2 minu… » page 3
Où se draine une partie du sang des artères bronchiques ?
Une partie du sang des artères bronchiques se draine dans les veines pulmonaires.
« <<< Le débit du VG est strictement égal à celui du VD. >> C'est faux au sens strict. Une partie du sang des artères bronchiques (circulation nourricière du poumon, systémique) se draine dans les veines pulmonaires, et les veines minimes de Thébésius drainent u… » page 3
Comment est monté le système porte hypothalamo-hypophysaire ?
Le système porte hypothalamo-hypophysaire est une exception au montage en parallèle, avec des lits capillaires en série.
« 1.1.3 Conséquences du montage en série et du montage en parallèle Égalité des débits droit et gauche. Si le VD éjectait durablement ne serait-ce que 1 mL de plus par battement que le VG, environ 100 mL de sang s'accumuleraient dans le poumon en moins de 2 minu… » page 3
Page 4 · 23 cartes
Quelles sont les afférences de l'oreillette gauche ?
oreillette gauche reçoit quatre veines pulmonaires.
« Oreillette gauche (OG). Reçoit les quatre veines pulmonaires (sans valvule). Paroi lisse sauf l'auricule gauche, étroite et trabéculée, site principal de formation des thrombus en cas de fibrillation auriculaire. Sa position postérieure, au contact de l'œsopha… » page 4
Qu'est-ce que la fosse ovale et chez quel pourcentage d'adultes reste-t-elle perméable ?
La fosse ovale est le reliquat du foramen ovale fœtal, perméable chez environ 25 % des adultes.
« Oreillette droite (OD). Reçoit la veine cave supérieure, la veine cave inférieure (valvule d'Eustachi) et le sinus coronaire (valvule de Thébésius). Sa paroi septale porte la fosse ovale, reliquat du foramen ovale fœtal (perméable chez ≈ 25% des adultes). Elle… » page 4
Quel est le site principal de formation des thrombus en cas de fibrillation auriculaire ?
L'auricule gauche est le site principal de formation des thrombus en cas de fibrillation auriculaire.
« Oreillette gauche (OG). Reçoit les quatre veines pulmonaires (sans valvule). Paroi lisse sauf l'auricule gauche, étroite et trabéculée, site principal de formation des thrombus en cas de fibrillation auriculaire. Sa position postérieure, au contact de l'œsopha… » page 4
Dans quelle région du thorax se situe le cœur ?
Le cœur est un muscle creux situé dans le médiastin antérieur et moyen.
« 1.3 Morphologie du cœur et cavités cardiaques Le cœur est un muscle creux situé dans le médiastin antérieur et moyen, posé sur le centre tendineux du diaphragme, entre les deux poumons. Il pèse 250 à 350 g chez l'adulte (≈ 0,4 à 0,5% de la masse corporelle). S… » page 4
Quelles afférences l'oreillette droite reçoit-elle ?
L'oreillette droite reçoit la veine cave supérieure, la veine cave inférieure et le sinus coronaire.
« Oreillette droite (OD). Reçoit la veine cave supérieure, la veine cave inférieure (valvule d'Eustachi) et le sinus coronaire (valvule de Thébésius). Sa paroi septale porte la fosse ovale, reliquat du foramen ovale fœtal (perméable chez ≈ 25% des adultes). Elle… » page 4
Quel type de pompe caractérise le ventricule gauche ?
Le ventricule gauche est une pompe de pression.
« Le cœur bat 60 à 80 fois par minute au repos (≈ 100 000 battements et ≈ 7 000 L de sang éjectés par jour). La face antérieure est formée surtout par le VD, l'apex par le VG, la cavité la plus postérieure est l'OG. Le VD est une pompe de volume à basse pression… » page 4
Dans quelle cavité cardiaque et dans quelle zone précise se situe le nœud auriculo-ventriculaire ?
Le nœud auriculo-ventriculaire se situe dans l'oreillette droite, dans le triangle de Koch.
« Oreillette droite (OD). Reçoit la veine cave supérieure, la veine cave inférieure (valvule d'Eustachi) et le sinus coronaire (valvule de Thébésius). Sa paroi septale porte la fosse ovale, reliquat du foramen ovale fœtal (perméable chez ≈ 25% des adultes). Elle… » page 4
Qu'est-ce que l'infundibulum ?
L'infundibulum est la chambre de chasse lisse du ventricule droit menant à la valve pulmonaire.
« Oreillette droite (OD). Reçoit la veine cave supérieure, la veine cave inférieure (valvule d'Eustachi) et le sinus coronaire (valvule de Thébésius). Sa paroi septale porte la fosse ovale, reliquat du foramen ovale fœtal (perméable chez ≈ 25% des adultes). Elle… » page 4
Quel ventricule constitue une pompe de volume à basse pression ?
Le ventricule droit est une pompe de volume à basse pression.
« Le cœur bat 60 à 80 fois par minute au repos (≈ 100 000 battements et ≈ 7 000 L de sang éjectés par jour). La face antérieure est formée surtout par le VD, l'apex par le VG, la cavité la plus postérieure est l'OG. Le VD est une pompe de volume à basse pression… » page 4
Quelle est la forme de la section du ventricule droit, par opposition à celle du ventricule gauche ?
Le ventricule droit a une section en croissant enroulé autour du ventricule gauche.
« Oreillette droite (OD). Reçoit la veine cave supérieure, la veine cave inférieure (valvule d'Eustachi) et le sinus coronaire (valvule de Thébésius). Sa paroi septale porte la fosse ovale, reliquat du foramen ovale fœtal (perméable chez ≈ 25% des adultes). Elle… » page 4
Quelle cavité cardiaque forme surtout la face antérieure (sterno-costale) du cœur ?
La face antérieure du cœur est formée surtout par le ventricule droit.
« 1.3 Morphologie du cœur et cavités cardiaques Le cœur est un muscle creux situé dans le médiastin antérieur et moyen, posé sur le centre tendineux du diaphragme, entre les deux poumons. Il pèse 250 à 350 g chez l'adulte (≈ 0,4 à 0,5% de la masse corporelle). S… » page 4
Où se situe le nœud sinusal ?
Le nœud sinusal se situe dans l'oreillette droite, à l'abouchement de la veine cave supérieure.
« Oreillette droite (OD). Reçoit la veine cave supérieure, la veine cave inférieure (valvule d'Eustachi) et le sinus coronaire (valvule de Thébésius). Sa paroi septale porte la fosse ovale, reliquat du foramen ovale fœtal (perméable chez ≈ 25% des adultes). Elle… » page 4
Quelle est la cavité cardiaque la plus postérieure, et avec quel organe est-elle en rapport ?
L'oreillette gauche est la cavité la plus postérieure du cœur, au contact de l'œsophage.
« 1.3 Morphologie du cœur et cavités cardiaques Le cœur est un muscle creux situé dans le médiastin antérieur et moyen, posé sur le centre tendineux du diaphragme, entre les deux poumons. Il pèse 250 à 350 g chez l'adulte (≈ 0,4 à 0,5% de la masse corporelle). S… » page 4
Que porte la bandelette modératrice du ventricule droit ?
bandelette modératrice porte branche droite du faisceau de His.
« Oreillette droite (OD). Reçoit la veine cave supérieure, la veine cave inférieure (valvule d'Eustachi) et le sinus coronaire (valvule de Thébésius). Sa paroi septale porte la fosse ovale, reliquat du foramen ovale fœtal (perméable chez ≈ 25% des adultes). Elle… » page 4
Quelle est la nature de la continuité mitro-aortique ?
continuité mitro-aortique est fibreuse.
« Oreillette gauche (OG). Reçoit les quatre veines pulmonaires (sans valvule). Paroi lisse sauf l'auricule gauche, étroite et trabéculée, site principal de formation des thrombus en cas de fibrillation auriculaire. Sa position postérieure, au contact de l'œsopha… » page 4
Sur quoi le cœur est-il posé ?
cœur est posé sur centre tendineux du diaphragme.
« 1.3 Morphologie du cœur et cavités cardiaques Le cœur est un muscle creux situé dans le médiastin antérieur et moyen, posé sur le centre tendineux du diaphragme, entre les deux poumons. Il pèse 250 à 350 g chez l'adulte (≈ 0,4 à 0,5% de la masse corporelle). S… » page 4
Comment l'épaisseur de la paroi du ventricule gauche se compare-t-elle à celle du ventricule droit ?
La paroi du ventricule gauche est 2 à 3 fois plus épaisse que celle du ventricule droit.
« Oreillette gauche (OG). Reçoit les quatre veines pulmonaires (sans valvule). Paroi lisse sauf l'auricule gauche, étroite et trabéculée, site principal de formation des thrombus en cas de fibrillation auriculaire. Sa position postérieure, au contact de l'œsopha… » page 4
Où se projette l'apex du cœur sur le thorax ?
L'apex du cœur se projette dans le 5e espace intercostal gauche sur la ligne médioclaviculaire.
« 1.3 Morphologie du cœur et cavités cardiaques Le cœur est un muscle creux situé dans le médiastin antérieur et moyen, posé sur le centre tendineux du diaphragme, entre les deux poumons. Il pèse 250 à 350 g chez l'adulte (≈ 0,4 à 0,5% de la masse corporelle). S… » page 4
À quelle fréquence le cœur bat-il par minute au repos ?
Le cœur bat 60 à 80 fois par minute au repos.
« Le cœur bat 60 à 80 fois par minute au repos (≈ 100 000 battements et ≈ 7 000 L de sang éjectés par jour). La face antérieure est formée surtout par le VD, l'apex par le VG, la cavité la plus postérieure est l'OG. Le VD est une pompe de volume à basse pression… » page 4
Quel mécanisme permet de compenser une perte d'environ 10 à 15 % de la volémie lors d'une hémorragie ?
Lors d'une hémorragie, la veinoconstriction et le transfert veineux-pulmonaire vers le secteur artériel compensent une perte de 10 à 15 % de la volémie.
« Lors d'une hémorragie, la veinoconstriction et le transfert du sang du réservoir veineux et pulmonaire vers le secteur artériel permettent de compenser une perte d'environ 10 à 15% de la volémie sans baisse notable de la pression artérielle (cf. 5.8). Les capi… » page 4
Quelle proportion du volume sanguin total les capillaires contiennent-ils, alors qu'ils assurent la totalité des échanges ?
Les capillaires ne contiennent qu'environ 5 % du sang.
« Lors d'une hémorragie, la veinoconstriction et le transfert du sang du réservoir veineux et pulmonaire vers le secteur artériel permettent de compenser une perte d'environ 10 à 15% de la volémie sans baisse notable de la pression artérielle (cf. 5.8). Les capi… » page 4
Quelles sont les épaisseurs respectives de la paroi auriculaire, de la paroi du ventricule droit et de la paroi du ventricule gauche ?
parois cardiaques mesurent auricule 2-3 mm, VD 3-5 mm, VG 8-12 mm.
« paroi auriculaire (2-3 mm) » page 4
Quelle est la masse du cœur chez l'adulte ?
Le cœur pèse 250 à 350 g chez l'adulte.
« 1.3 Morphologie du cœur et cavités cardiaques Le cœur est un muscle creux situé dans le médiastin antérieur et moyen, posé sur le centre tendineux du diaphragme, entre les deux poumons. Il pèse 250 à 350 g chez l'adulte (≈ 0,4 à 0,5% de la masse corporelle). S… » page 4
Page 5 · 39 cartes
À quel moment du cycle se ferment les valves auriculo-ventriculaires, quel bruit en résulte et dans quel ordre se ferment-elles ?
Les valves AV se ferment en début de systole, donnant le bruit B1, la mitrale se fermant avant la tricuspide.
« Diastole ventriculaire (remplissage) Début de systole: B1 (mitrale avant tricuspide) Rétrécissement mitral (rhumatismal), insuffisance mitrale, prolapsus » page 5
Combien de muscles papillaires comporte chaque ventricule ?
Le ventricule gauche comporte deux muscles papillaires et le ventricule droit trois.
« 1.4.1 Valves auriculo-ventriculaires et appareil sous-valvulaire La valve tricuspide (trois valves: antérieure, postérieure, septale; orifice ≈ 7 à 9 cm²) sépare OD et VD. La valve mitrale (deux valves : grande valve antérieure et petite valve postérieure; sur… » page 5
Pendant quelle phase du cycle cardiaque les valves auriculo-ventriculaires sont-elles ouvertes ?
Les valves auriculo-ventriculaires sont ouvertes pendant la diastole ventriculaire (remplissage).
« Diastole ventriculaire (remplissage) Début de systole: B1 (mitrale avant tricuspide) Rétrécissement mitral (rhumatismal), insuffisance mitrale, prolapsus » page 5
Quelle est la valeur moyenne de la pression de repos dans l'oreillette droite ?
La pression de repos de l'oreillette droite est en moyenne de 0 à 5 mmHg.
« moyenne 0-5 (ondes a, v) » page 5
De quoi est fait l'appareil sous-valvulaire des valves auriculo-ventriculaires ?
Les valves auriculo-ventriculaires possèdent un appareil sous-valvulaire fait de cordages et de muscles papillaires.
« Tricuspide (3 valves), mitrale (2 valves) Cordages et muscles papillaires » page 5
Quelle est la pression de repos moyenne de l'oreillette gauche ?
La pression de repos moyenne de l'oreillette gauche est de 5 à 10 mmHg.
« moyenne 5-10 » page 5
Quelle est l'épaisseur de paroi de l'oreillette gauche ?
L'épaisseur de paroi de l'oreillette gauche est de 3 mm.
« 3 mm » page 5
Quelle est l'épaisseur de paroi de l'oreillette droite ?
L'épaisseur de paroi de l'oreillette droite est de 2 à 3 mm.
« 2-3 mm » page 5
Dans quelle cavité l'oreillette gauche éjecte-t-elle le sang, et par quelle valve ?
oreillette gauche éjecte dans l'aorte.
« aorte » page 5
Quelle est l'épaisseur de paroi du ventricule droit ?
L'épaisseur de paroi du ventricule droit est de 3 à 5 mm.
« 3-5 mm » page 5
Quelles sont la valve d'entrée et la valve de sortie de l'oreillette droite ?
L'oreillette droite n'a pas de valve d'entrée et éjecte à travers la valve tricuspide.
« aucune / tricuspide » page 5
À quel moment du cycle cardiaque se ferment les valves sigmoïdes et quel bruit en résulte ?
valves sigmoïdes se ferment en fin de systole avec le bruit B2.
« Systole ventriculaire (éjection) Fin de systole: B2 (aortique avant pulmonaire) Rétrécissement aortique calcifié (sujet âgé), insuffisance aortique » page 5
De quels sinus de Valsalva naissent les ostia des artères coronaires ?
ostia des artères coronaires naissent des sinus coronaire droit et coronaire gauche.
« La valve aortique et la valve pulmonaire comportent chacune trois valvules en « nid de pigeon », sans cordages. Leur bord libre porte un épaississement central (nodule d'Arantius pour l'aorte) et des lunules latérales qui assurent l'étanchéité. En arrière de c… » page 5
Quelles cavités la valve mitrale sépare-t-elle ?
La valve mitrale sépare l'oreillette gauche et le ventricule gauche.
« 1.4.1 Valves auriculo-ventriculaires et appareil sous-valvulaire La valve tricuspide (trois valves: antérieure, postérieure, septale; orifice ≈ 7 à 9 cm²) sépare OD et VD. La valve mitrale (deux valves : grande valve antérieure et petite valve postérieure; sur… » page 5
Quel est le rôle des muscles papillaires vis-à-vis de l'ouverture des valves auriculo-ventriculaires ?
Les muscles papillaires n'ouvrent pas les valves auriculo-ventriculaires.
« Les muscles papillaires n'ouvrent pas les valves auriculo-ventriculaires : ils se contractent en systole, quand la valve est fermée. L'ouverture et la fermeture sont purement dues aux gradients de pression. La rupture d'un pilier (infarctus) ne bloque pas la v… » page 5
Quelle est l'épaisseur de paroi du ventricule gauche ?
L'épaisseur de paroi du ventricule gauche est de 8 à 12 mm.
« 8-12 mm » page 5
Quel est l'appareil sous-valvulaire des valves sigmoïdes ?
valves sigmoïdes ont pour appareil sous-valvulaire aucun.
« Aucun; sinus de Valsalva (aorte) » page 5
Quelles veines l'oreillette gauche reçoit-elle ?
L'oreillette gauche reçoit les quatre veines pulmonaires.
« 4 veines pulmonaires » page 5
Quelle conséquence valvulaire résulte de la rupture d'un pilier lors d'un infarctus ?
rupture d'un pilier provoque une insuffisance mitrale aiguë.
« Les muscles papillaires n'ouvrent pas les valves auriculo-ventriculaires : ils se contractent en systole, quand la valve est fermée. L'ouverture et la fermeture sont purement dues aux gradients de pression. La rupture d'un pilier (infarctus) ne bloque pas la v… » page 5
À quels vaisseaux les ondes de pression auriculaire se transmettent-elles ?
Les ondes de pression auriculaire se transmettent aux veines jugulaires (pouls veineux).
« Remarque: l'absence de valve entre les veines et les oreillettes explique que la pression veineuse centrale (veine cave supérieure) reflète la pression de l'OD, et que la pression capillaire pulmonaire « bloquée » reflète la pression de l'OG. Les ondes de pres… » page 5
Quelles cavités cardiaques la valve tricuspide sépare-t-elle ?
La valve tricuspide sépare l'oreillette droite et le ventricule droit.
« 1.4.1 Valves auriculo-ventriculaires et appareil sous-valvulaire La valve tricuspide (trois valves: antérieure, postérieure, septale; orifice ≈ 7 à 9 cm²) sépare OD et VD. La valve mitrale (deux valves : grande valve antérieure et petite valve postérieure; sur… » page 5
Quelle séquence de contraction le squelette fibreux du cœur permet-il ?
squelette fibreux du cœur permet la séquence auriculo-ventriculaire.
« Les quatre orifices valvulaires sont cerclés d'anneaux fibreux reliés entre eux par du tissu conjonctif dense: le trigone fibreux droit (ou corps fibreux central, entre mitrale, tricuspide et aorte), le trigone fibreux gauche et la partie membraneuse du septum… » page 5
Quelle est la valeur de la surface aortique normale ?
La surface normale de l'orifice aortique est d'environ 3 à 4 cm².
« La valve aortique et la valve pulmonaire comportent chacune trois valvules en « nid de pigeon », sans cordages. Leur bord libre porte un épaississement central (nodule d'Arantius pour l'aorte) et des lunules latérales qui assurent l'étanchéité. En arrière de c… » page 5
Quelles sont les pressions de repos du ventricule gauche en systole et en télédiastole ?
Les pressions de repos du ventricule gauche sont de 100-140 mmHg en systole et 5-12 mmHg en télédiastole.
« systole 100-140; télédiastole 5- 12 » page 5
Combien de valves composent la tricuspide et la mitrale ?
Les valves auriculo-ventriculaires sont la tricuspide (3 valves) et la mitrale (2 valves).
« Tricuspide (3 valves), mitrale (2 valves) Cordages et muscles papillaires » page 5
Pendant quelle phase du cycle cardiaque les valves sigmoïdes sont-elles ouvertes ?
Les valves sigmoïdes sont ouvertes pendant la systole ventriculaire (éjection).
« Systole ventriculaire (éjection) Fin de systole: B2 (aortique avant pulmonaire) Rétrécissement aortique calcifié (sujet âgé), insuffisance aortique » page 5
Comment est appelé l'épaississement central du bord libre des valvules aortiques ?
Le bord libre des valvules aortiques porte un épaississement central appelé nodule d'Arantius.
« La valve aortique et la valve pulmonaire comportent chacune trois valvules en « nid de pigeon », sans cordages. Leur bord libre porte un épaississement central (nodule d'Arantius pour l'aorte) et des lunules latérales qui assurent l'étanchéité. En arrière de c… » page 5
De quoi sont constituées les valves cardiaques ?
Les valves cardiaques sont des replis d'endocarde renforcés d'une lame fibreuse centrale et sont avasculaires.
« 1.4 Valves cardiaques, appareil sous-valvulaire et squelette fibreux Les quatre valves assurent le caractère unidirectionnel du flux. Leur jeu est entièrement passif : une valve s'ouvre lorsque la pression en amont dépasse la pression en aval et se ferme lorsq… » page 5
Quelles sont les pressions de repos du ventricule droit en systole et en télédiastole ?
Les pressions de repos du ventricule droit sont de 20-30 mmHg en systole et 0-6 mmHg en télédiastole.
« systole 20-30; télédiastole 0-6 » page 5
Dans quelle structure le ventricule droit éjecte-t-il le sang ?
ventricule droit éjecte dans le tronc pulmonaire.
« tronc » page 5
Quelle est la seule voie de conduction normale entre le myocarde auriculaire et le myocarde ventriculaire ?
Le squelette fibreux isole électriquement les myocardes auriculaire et ventriculaire ; la seule voie de conduction normale est le faisceau de His.
« Les quatre orifices valvulaires sont cerclés d'anneaux fibreux reliés entre eux par du tissu conjonctif dense: le trigone fibreux droit (ou corps fibreux central, entre mitrale, tricuspide et aorte), le trigone fibreux gauche et la partie membraneuse du septum… » page 5
Quelles pathologies sont citées comme exemples d'atteinte des valves auriculo-ventriculaires ?
Les pathologies des valves AV incluent le rétrécissement mitral rhumatismal, l'insuffisance mitrale et le prolapsus.
« Diastole ventriculaire (remplissage) Début de systole: B1 (mitrale avant tricuspide) Rétrécissement mitral (rhumatismal), insuffisance mitrale, prolapsus » page 5
Quel est le rôle des muscles papillaires lors de la contraction ventriculaire ?
Les muscles papillaires tendent les cordages et empêchent l'éversion (prolapsus) des valves AV.
« 1.4.1 Valves auriculo-ventriculaires et appareil sous-valvulaire La valve tricuspide (trois valves: antérieure, postérieure, septale; orifice ≈ 7 à 9 cm²) sépare OD et VD. La valve mitrale (deux valves : grande valve antérieure et petite valve postérieure; sur… » page 5
Combien de valvules composent chacune des valves sigmoïdes ?
valves sigmoïdes sont aortique et pulmonaire (3 valvules chacune).
« Aortique et pulmonaire (3 valvules chacune) » page 5
Pourquoi la pression veineuse centrale reflète-t-elle la pression de l'oreillette droite ?
La pression veineuse centrale reflète la pression de l'OD en raison de l'absence de valve entre les veines et les oreillettes.
« Remarque: l'absence de valve entre les veines et les oreillettes explique que la pression veineuse centrale (veine cave supérieure) reflète la pression de l'OD, et que la pression capillaire pulmonaire « bloquée » reflète la pression de l'OG. Les ondes de pres… » page 5
Quelles pathologies illustrent les valves sigmoïdes ?
Les pathologies des valves sigmoïdes incluent le rétrécissement aortique calcifié du sujet âgé et l'insuffisance aortique.
« Systole ventriculaire (éjection) Fin de systole: B2 (aortique avant pulmonaire) Rétrécissement aortique calcifié (sujet âgé), insuffisance aortique » page 5
Entre quels orifices valvulaires se situe le trigone fibreux droit, également appelé corps fibreux central ?
trigone fibreux droit se situe entre mitrale, tricuspide et aorte.
« Les quatre orifices valvulaires sont cerclés d'anneaux fibreux reliés entre eux par du tissu conjonctif dense: le trigone fibreux droit (ou corps fibreux central, entre mitrale, tricuspide et aorte), le trigone fibreux gauche et la partie membraneuse du septum… » page 5
Que reflète la pression capillaire pulmonaire bloquée ?
La pression capillaire pulmonaire bloquée reflète la pression de l'OG.
« Remarque: l'absence de valve entre les veines et les oreillettes explique que la pression veineuse centrale (veine cave supérieure) reflète la pression de l'OD, et que la pression capillaire pulmonaire « bloquée » reflète la pression de l'OG. Les ondes de pres… » page 5
Par quel mécanisme une valve cardiaque s'ouvre-t-elle ?
valves cardiaques s'ouvrent lorsque la pression en amont dépasse la pression en aval.
« 1.4 Valves cardiaques, appareil sous-valvulaire et squelette fibreux Les quatre valves assurent le caractère unidirectionnel du flux. Leur jeu est entièrement passif : une valve s'ouvre lorsque la pression en amont dépasse la pression en aval et se ferme lorsq… » page 5
Page 6 · 27 cartes
Quelles branches la coronaire droite donne-t-elle ?
coronaire droite donne l'artère du nœud sinusal, la marginale droite et l'IVP.
« Coronaire droite (CD) sillon auriculo-ventriculaire droit » page 6
Quels signes ECG caractérisent le syndrome de Wolff-Parkinson-White ?
Le syndrome de Wolff-Parkinson-White se traduit à l'ECG par un PR court et une onde delta.
« Une voie accessoire musculaire qui franchit l'anneau (faisceau de Kent) court-circuite le nœud AV: c'est la pré-excitation ventriculaire (syndrome de Wolff-Parkinson-White), avec PR court et onde delta à l'ECG. » page 6
Par quel mécanisme le faisceau de Kent provoque-t-il une pré-excitation ventriculaire ?
Le faisceau de Kent court-circuite le nœud AV et provoque une pré-excitation ventriculaire (syndrome de Wolff-Parkinson-White).
« Une voie accessoire musculaire qui franchit l'anneau (faisceau de Kent) court-circuite le nœud AV: c'est la pré-excitation ventriculaire (syndrome de Wolff-Parkinson-White), avec PR court et onde delta à l'ECG. » page 6
À quoi participe la détorsion du ventricule gauche au début de la diastole ?
détorsion du VG participe à l'aspiration ventriculaire au début de la diastole.
« Conséquences fonctionnelles. L'architecture en hélice produit, en systole, un raccourcissement longitudinal (descente du plan valvulaire vers l'apex), un épaississement radial et une torsion du VG (la base et l'apex tournent en sens opposé), qui « essore >> le… » page 6
Quelles branches l'artère circonflexe donne-t-elle ?
La circonflexe (Cx) donne des branches marginales.
Quelles branches l'artère interventriculaire antérieure (IVA) donne-t-elle ?
L'IVA (interventriculaire antérieure) donne des branches septales et diagonales.
Quelles sont les deux composantes du péricarde et, pour la composante séreuse, quels feuillets comprend-elle ?
péricarde comprend un péricarde fibreux inextensible et un péricarde séreux (feuillet pariétal et feuillet viscéral).
« Sac à deux composantes. Le péricarde fibreux, inextensible, est amarré au diaphragme (centre tendineux) et au sternum. Le péricarde séreux comprend un feuillet pariétal et un feuillet viscéral, l'épicarde, qui adhère au myocarde et contient les gros troncs cor… » page 6
Quelle couche du ventricule gauche est la plus vulnérable à l'ischémie ?
couche sous-endocardique est la plus vulnérable à l'ischémie.
« Conséquences fonctionnelles. L'architecture en hélice produit, en systole, un raccourcissement longitudinal (descente du plan valvulaire vers l'apex), un épaississement radial et une torsion du VG (la base et l'apex tournent en sens opposé), qui « essore >> le… » page 6
Quelle est la fréquence de la dominance droite coronaire ?
dominance droite concerne environ 70 à 80 % des cas.
« IVP (dominance droite ≈ 70-80%) » page 6
D'où naissent les artères coronaires, premières branches de l'aorte ?
artères coronaires naissent de les sinus de Valsalva, juste au-dessus de la valve aortique.
« 1.6 Vascularisation coronaire : anatomie fonctionnelle Le myocarde n'est pas nourri par le sang qui remplit ses cavités (hormis une fine couche sous-endocardique de moins de 1 mm) mais par les artères coronaires, premières branches de l'aorte, nées des sinus d… » page 6
Avec quelle tunique vasculaire l'endocarde est-il en continuité ?
endocarde est en continuité avec l'intima des vaisseaux.
« Tunique interne en continuité avec l'intima des vaisseaux: un endothélium reposant sur une couche conjonctive sous- endotheliale, puis une couche sous- endocardique qui contient les vaisseaux, les nerfs et le réseau de Purkinje. L'endocarde tapisse les cavités… » page 6
Dans quelles structures cheminent les artères coronaires ?
Les artères coronaires cheminent dans la graisse épicardique et les sillons auriculo-ventriculaire et interventriculaires.
« 1.6 Vascularisation coronaire : anatomie fonctionnelle Le myocarde n'est pas nourri par le sang qui remplit ses cavités (hormis une fine couche sous-endocardique de moins de 1 mm) mais par les artères coronaires, premières branches de l'aorte, nées des sinus d… » page 6
Par quoi le myocarde est-il nourri ?
Le myocarde n'est pas nourri par le sang des cavités mais par les artères coronaires.
« 1.6 Vascularisation coronaire : anatomie fonctionnelle Le myocarde n'est pas nourri par le sang qui remplit ses cavités (hormis une fine couche sous-endocardique de moins de 1 mm) mais par les artères coronaires, premières branches de l'aorte, nées des sinus d… » page 6
Quels signes cliniques caractérisent la tamponnade ?
Les signes de tamponnade sont la turgescence jugulaire, le pouls paradoxal (> 10 mmHg à l'inspiration) et les bruits du cœur assourdis.
« Tamponnade. Un épanchement péricardique rapide (hémopéricarde) de 150 à 200 mL suffit à comprimer les cavités, car le péricarde fibreux ne se distend pas en aigu; un épanchement lent peut atteindre 1 à 2 L avant de devenir compressif. Les cavités droites, à ba… » page 6
Quel est le volume de liquide lubrifiant contenu dans la cavité péricardique ?
La cavité péricardique contient 15 à 50 mL de liquide lubrifiant.
« Sac à deux composantes. Le péricarde fibreux, inextensible, est amarré au diaphragme (centre tendineux) et au sternum. Le péricarde séreux comprend un feuillet pariétal et un feuillet viscéral, l'épicarde, qui adhère au myocarde et contient les gros troncs cor… » page 6
Comment sont disposées les fibres myocardiques du ventricule gauche ?
fibres myocardiques du VG sont disposées en hélices.
« Tunique musculaire, la plus épaisse. Environ 30% des cellules du cœur sont des cardiomyocytes, mais ils occupent ≈ 75% du volume; le reste fibroblastes, cellules endothéliales, cellules musculaires lisses, cellules immunitaires. Dans le VG, les fibres sont dis… » page 6
Quel volume d'épanchement péricardique suffit à comprimer les cavités selon la rapidité d'installation ?
Dans la tamponnade, un épanchement rapide de 150 à 200 mL suffit à comprimer les cavités, alors qu'un épanchement lent peut atteindre 1 à 2 L.
« Tamponnade. Un épanchement péricardique rapide (hémopéricarde) de 150 à 200 mL suffit à comprimer les cavités, car le péricarde fibreux ne se distend pas en aigu; un épanchement lent peut atteindre 1 à 2 L avant de devenir compressif. Les cavités droites, à ba… » page 6
Quel est le rôle du péricarde fibreux vis-à-vis de la dilatation du cœur ?
péricarde fibreux limite la dilatation aiguë du cœur.
« Conséquences fonctionnelles. L'architecture en hélice produit, en systole, un raccourcissement longitudinal (descente du plan valvulaire vers l'apex), un épaississement radial et une torsion du VG (la base et l'apex tournent en sens opposé), qui « essore >> le… » page 6
Quel est le traitement de la tamponnade ?
Le traitement de la tamponnade est la ponction péricardique en urgence.
« Tamponnade. Un épanchement péricardique rapide (hémopéricarde) de 150 à 200 mL suffit à comprimer les cavités, car le péricarde fibreux ne se distend pas en aigu; un épanchement lent peut atteindre 1 à 2 L avant de devenir compressif. Les cavités droites, à ba… » page 6
Quelle est la part des cardiomyocytes dans le cœur, en nombre de cellules et en volume ?
cardiomyocytes représentent 30 % des cellules et 75 % du volume du cœur.
« Tunique musculaire, la plus épaisse. Environ 30% des cellules du cœur sont des cardiomyocytes, mais ils occupent ≈ 75% du volume; le reste fibroblastes, cellules endothéliales, cellules musculaires lisses, cellules immunitaires. Dans le VG, les fibres sont dis… » page 6
Qu'est-ce que l'épicarde et que contient-il ?
L'épicarde est le feuillet viscéral du péricarde séreux, adhère au myocarde et contient les gros troncs coronaires et la graisse.
« Sac à deux composantes. Le péricarde fibreux, inextensible, est amarré au diaphragme (centre tendineux) et au sternum. Le péricarde séreux comprend un feuillet pariétal et un feuillet viscéral, l'épicarde, qui adhère au myocarde et contient les gros troncs cor… » page 6
Dans quelle direction plongent les branches perforantes des artères coronaires ?
Les artères coronaires donnent des branches perforantes qui plongent dans le myocarde vers l'endocarde.
« 1.6 Vascularisation coronaire : anatomie fonctionnelle Le myocarde n'est pas nourri par le sang qui remplit ses cavités (hormis une fine couche sous-endocardique de moins de 1 mm) mais par les artères coronaires, premières branches de l'aorte, nées des sinus d… » page 6
Quelles substances sont sécrétées par l'endothélium de l'endocarde ?
endothélium de l'endocarde sécrète NO, endothéline et prostacycline.
« Tunique interne en continuité avec l'intima des vaisseaux: un endothélium reposant sur une couche conjonctive sous- endotheliale, puis une couche sous- endocardique qui contient les vaisseaux, les nerfs et le réseau de Purkinje. L'endocarde tapisse les cavités… » page 6
Que contient la couche sous-endocardique de l'endocarde ?
La couche sous-endocardique de l'endocarde contient les vaisseaux, les nerfs et le réseau de Purkinje.
« Tunique interne en continuité avec l'intima des vaisseaux: un endothélium reposant sur une couche conjonctive sous- endotheliale, puis une couche sous- endocardique qui contient les vaisseaux, les nerfs et le réseau de Purkinje. L'endocarde tapisse les cavités… » page 6
À quelles structures le péricarde fibreux est-il amarré ?
Le péricarde fibreux est amarré au diaphragme (centre tendineux) et au sternum.
« Sac à deux composantes. Le péricarde fibreux, inextensible, est amarré au diaphragme (centre tendineux) et au sternum. Le péricarde séreux comprend un feuillet pariétal et un feuillet viscéral, l'épicarde, qui adhère au myocarde et contient les gros troncs cor… » page 6
Quels sont les rôles de l'endocarde au niveau des cavités et des valves ?
L'endocarde tapisse les cavités cardiaques et forme les valves.
« Tunique interne en continuité avec l'intima des vaisseaux: un endothélium reposant sur une couche conjonctive sous- endotheliale, puis une couche sous- endocardique qui contient les vaisseaux, les nerfs et le réseau de Purkinje. L'endocarde tapisse les cavités… » page 6
En systole, que font la base et l'apex du ventricule gauche ?
En systole, la base et l'apex du VG tournent en sens opposé, ce qui essore le ventricule.
« Conséquences fonctionnelles. L'architecture en hélice produit, en systole, un raccourcissement longitudinal (descente du plan valvulaire vers l'apex), un épaississement radial et une torsion du VG (la base et l'apex tournent en sens opposé), qui « essore >> le… » page 6
Page 7 · 34 cartes
Quelles complications rythmiques accompagnent volontiers l'occlusion de la coronaire droite ?
L'occlusion de la coronaire droite s'accompagne volontiers de bradycardie et de blocs auriculo-ventriculaires.
« Syndrome coronarien aigu. La rupture d'une plaque d'athérome suivie d'une thrombose occlusive interrompt la perfusion du territoire d'aval; la nécrose commence dans la couche sous-endocardique après 20 à 40 minutes, puis progresse vers l'épicarde (<< front de… » page 7
Quelles branches la coronaire droite donne-t-elle avant ses branches terminales ?
Coronaire droite donne branches auriculaires et branches ventriculaires droites artère du nœud sinusal dans 55-60% des cas ; marginale droite.
« Artère coronaire gauche. Née du sinus coronaire gauche, elle forme un court tronc commun (1 à 2,5 cm) qui passe derrière le tronc pulmonaire puis se divise en deux branches. (1) L'artère interventriculaire antérieure (IVA) descend dans le sillon interventricul… » page 7
Quelles dérivations ECG un infarctus de la circonflexe donne-t-il ?
Un infarctus de la circonflexe donne des dérivations ECG latérales : DI, aVL, V5, V6.
« Circonflexe » page 7
D'où naît l'artère coronaire gauche ?
L'artère coronaire gauche naît du sinus coronaire gauche.
« Artère coronaire gauche. Née du sinus coronaire gauche, elle forme un court tronc commun (1 à 2,5 cm) qui passe derrière le tronc pulmonaire puis se divise en deux branches. (1) L'artère interventriculaire antérieure (IVA) descend dans le sillon interventricul… » page 7
Pourquoi le pilier postéromédial du ventricule gauche se rompt-il plus volontiers que le pilier antérolatéral au cours d'un infarctus inférieur ?
Le pilier postéromédial, vascularisé par une seule artère, se rompt plus volontiers au cours d'un infarctus inférieur que le pilier antérolatéral.
« Syndrome coronarien aigu. La rupture d'une plaque d'athérome suivie d'une thrombose occlusive interrompt la perfusion du territoire d'aval; la nécrose commence dans la couche sous-endocardique après 20 à 40 minutes, puis progresse vers l'épicarde (<< front de… » page 7
Par quels facteurs le débit coronaire est-il réglé ?
Le débit coronaire est réglé presque exclusivement par des facteurs métaboliques locaux (adénosine, NO, hypoxie).
« 1.6.3 Particularités fonctionnelles (1) Les coronaires sont des artères fonctionnellement terminales : les anastomoses entre territoires existent (collatérales) mais sont trop fines chez le sujet sain pour suppléer une occlusion brutale; elles se développent e… » page 7
Dans quel pourcentage des cas la circonflexe vascularise-t-elle le nœud sinusal ?
La circonflexe vascularise le nœud sinusal dans environ 40% des cas.
« Circonflexe » page 7
Quelles branches l'IVA donne-t-elle ?
IVA donne diagonales et septales.
« Artère coronaire gauche. Née du sinus coronaire gauche, elle forme un court tronc commun (1 à 2,5 cm) qui passe derrière le tronc pulmonaire puis se divise en deux branches. (1) L'artère interventriculaire antérieure (IVA) descend dans le sillon interventricul… » page 7
D'où naît la coronaire droite et quel trajet suit-elle ?
La coronaire droite naît du sinus coronaire droit et suit le sillon auriculo-ventriculaire droit.
« Artère coronaire gauche. Née du sinus coronaire gauche, elle forme un court tronc commun (1 à 2,5 cm) qui passe derrière le tronc pulmonaire puis se divise en deux branches. (1) L'artère interventriculaire antérieure (IVA) descend dans le sillon interventricul… » page 7
Quelle artère coronaire irrigue la plus grande partie du ventricule gauche ?
Coronaire gauche irrigue la plus grande partie du VG.
« Artère coronaire gauche. Née du sinus coronaire gauche, elle forme un court tronc commun (1 à 2,5 cm) qui passe derrière le tronc pulmonaire puis se divise en deux branches. (1) L'artère interventriculaire antérieure (IVA) descend dans le sillon interventricul… » page 7
Où débute la nécrose myocardique, après quel délai, et vers quelle couche progresse-t-elle ?
La nécrose commence dans la couche sous-endocardique après 20 à 40 minutes puis progresse vers l'épicarde en quelques heures.
« Syndrome coronarien aigu. La rupture d'une plaque d'athérome suivie d'une thrombose occlusive interrompt la perfusion du territoire d'aval; la nécrose commence dans la couche sous-endocardique après 20 à 40 minutes, puis progresse vers l'épicarde (<< front de… » page 7
Dans quel sillon est situé le sinus coronaire ?
Le sinus coronaire est situé dans le sillon auriculo-ventriculaire postérieur.
« Trois voies. (1) Le sinus coronaire, situé dans le sillon auriculo- ventriculaire postérieur, draine l'essentiel du sang du VG (grande, moyenne et petite veines du cœur, veine postérieure du VG) et s'abouche dans l'OD; son sang est le plus désaturé de l'organi… » page 7
Quel est le trajet de l'artère interventriculaire antérieure (IVA) ?
IVA descend dans sillon interventriculaire antérieur jusqu'à l'apex.
« Artère coronaire gauche. Née du sinus coronaire gauche, elle forme un court tronc commun (1 à 2,5 cm) qui passe derrière le tronc pulmonaire puis se divise en deux branches. (1) L'artère interventriculaire antérieure (IVA) descend dans le sillon interventricul… » page 7
Quel territoire myocardique est irrigué par la coronaire droite ?
La coronaire droite irrigue le VD, la paroi inférieure du VG et le tiers postérieur du septum.
« Coronaire droite » page 7
Quelles branches la coronaire droite donne-t-elle le plus souvent sur la face inférieure, et dans quelle proportion pour l'artère du nœud auriculo-ventriculaire ?
Le plus souvent, la coronaire droite donne l'interventriculaire postérieure (IVP) et l'artère du nœud auriculo-ventriculaire (80-90% des cas).
« Artère coronaire gauche. Née du sinus coronaire gauche, elle forme un court tronc commun (1 à 2,5 cm) qui passe derrière le tronc pulmonaire puis se divise en deux branches. (1) L'artère interventriculaire antérieure (IVA) descend dans le sillon interventricul… » page 7
Quelle artère vascularise le nœud auriculo-ventriculaire, et dans quelle proportion des cas ?
La coronaire droite vascularise le nœud auriculo-ventriculaire dans environ 85% des cas.
« Coronaire droite » page 7
Par quel facteur le débit coronaire peut-il être multiplié ?
Débit coronaire peut être multiplié par 4 à 5.
« <<< L'extraction d'O₂ du myocarde peut doubler à l'effort, comme au muscle squelettique. » Faux. Elle est déjà proche de 70-75% au repos et ne peut presque plus augmenter : le cœur ne dispose que d'une réserve de débit (le débit coronaire peut être multiplié p… » page 7
Quelles sont les fréquences de la dominance gauche et de la codominance ?
Dominance gauche et codominance représentent environ 10% et 10-20%.
« Artère coronaire gauche. Née du sinus coronaire gauche, elle forme un court tronc commun (1 à 2,5 cm) qui passe derrière le tronc pulmonaire puis se divise en deux branches. (1) L'artère interventriculaire antérieure (IVA) descend dans le sillon interventricul… » page 7
Quelle structure de conduction est vascularisée par les branches septales de l'IVA ?
IVA vascularise branches du faisceau de His (septales).
« IVA » page 7
Quelle est la longueur du tronc commun de la coronaire gauche et derrière quelle structure passe-t-il ?
Le tronc commun de la coronaire gauche mesure 1 à 2,5 cm et passe derrière le tronc pulmonaire.
« Artère coronaire gauche. Née du sinus coronaire gauche, elle forme un court tronc commun (1 à 2,5 cm) qui passe derrière le tronc pulmonaire puis se divise en deux branches. (1) L'artère interventriculaire antérieure (IVA) descend dans le sillon interventricul… » page 7
Pourquoi le ventricule gauche est-il perfusé surtout en diastole ?
Le VG est perfusé surtout en diastole, car la contraction systolique écrase les vaisseaux intramyocardiques.
« 1.6.3 Particularités fonctionnelles (1) Les coronaires sont des artères fonctionnellement terminales : les anastomoses entre territoires existent (collatérales) mais sont trop fines chez le sujet sain pour suppléer une occlusion brutale; elles se développent e… » page 7
En quelles deux branches se divise la coronaire gauche ?
Coronaire gauche se divise en IVA et circonflexe.
« Artère coronaire gauche. Née du sinus coronaire gauche, elle forme un court tronc commun (1 à 2,5 cm) qui passe derrière le tronc pulmonaire puis se divise en deux branches. (1) L'artère interventriculaire antérieure (IVA) descend dans le sillon interventricul… » page 7
Par quelle voie veineuse le sang du ventricule droit rejoint-il directement l'oreillette droite ?
Les veines antérieures du cœur drainent le VD directement dans l'OD.
« Trois voies. (1) Le sinus coronaire, situé dans le sillon auriculo- ventriculaire postérieur, draine l'essentiel du sang du VG (grande, moyenne et petite veines du cœur, veine postérieure du VG) et s'abouche dans l'OD; son sang est le plus désaturé de l'organi… » page 7
Quel territoire myocardique irrigue l'artère interventriculaire antérieure (IVA) ?
IVA irrigue paroi antérieure du VG, apex, 2/3 antérieurs du septum.
« IVA » page 7
Quelles dérivations ECG sont modifiées lors d'un infarctus de la coronaire droite ?
Un infarctus de la coronaire droite donne des dérivations ECG inférieures : DII, DIII, aVF (± V3R-V4R si VD).
« Coronaire droite » page 7
Comment définit-on l'artère dominante et quelle dominance est la plus fréquente ?
La dominante est l'artère qui donne l'IVP ; la dominance droite est la plus fréquente (70-80%).
« Artère coronaire gauche. Née du sinus coronaire gauche, elle forme un court tronc commun (1 à 2,5 cm) qui passe derrière le tronc pulmonaire puis se divise en deux branches. (1) L'artère interventriculaire antérieure (IVA) descend dans le sillon interventricul… » page 7
Quelles dérivations ECG sont concernées par un infarctus de l'IVA ?
Infarctus de l'IVA concerne les dérivations V1 à V4 (± V5-V6, DI, aVL).
« IVA » page 7
Quel est le trajet de l'artère circonflexe et quelles branches donne-t-elle ?
La circonflexe chemine dans le sillon auriculo-ventriculaire gauche et donne les marginales et des branches auriculaires gauches.
« Artère coronaire gauche. Née du sinus coronaire gauche, elle forme un court tronc commun (1 à 2,5 cm) qui passe derrière le tronc pulmonaire puis se divise en deux branches. (1) L'artère interventriculaire antérieure (IVA) descend dans le sillon interventricul… » page 7
Quelle est la saturation du sang du sinus coronaire ?
Le sang du sinus coronaire est le plus désaturé de l'organisme (SvO2 ≈ 25-30%, PO2 ≈ 20 mmHg).
« Trois voies. (1) Le sinus coronaire, situé dans le sillon auriculo- ventriculaire postérieur, draine l'essentiel du sang du VG (grande, moyenne et petite veines du cœur, veine postérieure du VG) et s'abouche dans l'OD; son sang est le plus désaturé de l'organi… » page 7
Dans quelle condition les anastomoses collatérales coronaires se développent-elles ?
Les anastomoses collatérales coronaires se développent en cas d'ischémie chronique.
« 1.6.3 Particularités fonctionnelles (1) Les coronaires sont des artères fonctionnellement terminales : les anastomoses entre territoires existent (collatérales) mais sont trop fines chez le sujet sain pour suppléer une occlusion brutale; elles se développent e… » page 7
Par quel mécanisme survient un syndrome coronarien aigu ?
Syndrome coronarien aigu résulte de rupture de plaque d'athérome suivie d'une thrombose occlusive.
« Syndrome coronarien aigu. La rupture d'une plaque d'athérome suivie d'une thrombose occlusive interrompt la perfusion du territoire d'aval; la nécrose commence dans la couche sous-endocardique après 20 à 40 minutes, puis progresse vers l'épicarde (<< front de… » page 7
Dans quel pourcentage des cas la coronaire droite vascularise-t-elle le nœud sinusal ?
La coronaire droite vascularise le nœud sinusal dans environ 60% des cas.
« Coronaire droite » page 7
Quel territoire le sinus coronaire draine-t-il et où s'abouche-t-il ?
Le sinus coronaire draine l'essentiel du sang du VG et s'abouche dans l'OD.
« Trois voies. (1) Le sinus coronaire, situé dans le sillon auriculo- ventriculaire postérieur, draine l'essentiel du sang du VG (grande, moyenne et petite veines du cœur, veine postérieure du VG) et s'abouche dans l'OD; son sang est le plus désaturé de l'organi… » page 7
Quel territoire myocardique irrigue l'artère circonflexe ?
La circonflexe irrigue la paroi latérale (et postéro-basale) du VG.
« Circonflexe » page 7
Page 8 · 34 cartes
Sur quelle partie de la relation tension-longueur le cœur fonctionne-t-il ?
Cœur fonctionne sur la partie ascendante de la relation tension-longueur.
« Le sarcomère s'étend d'une strie Z à la suivante. Les filaments fins (actine F, tropomyosine, complexe troponine C-I-T) s'ancrent sur la strie Z (a-actinine); les filaments épais de myosine II occupent la bande A et sont reliés à la strie Z par la titine, ress… » page 8
Quelle protéine produit l'essentiel de la tension passive du myocarde ?
Titine produit l'essentiel de la tension passive du myocarde.
« Le sarcomère s'étend d'une strie Z à la suivante. Les filaments fins (actine F, tropomyosine, complexe troponine C-I-T) s'ancrent sur la strie Z (a-actinine); les filaments épais de myosine II occupent la bande A et sont reliés à la strie Z par la titine, ress… » page 8
Par quel mécanisme le cœur module-t-il sa force de contraction, contrairement au muscle squelettique ?
Cœur obéit à la loi du tout ou rien à l'échelle de l'organe.
« Les cardiomyocytes sont unis bout à bout par les disques intercalaires, qui dessinent en microscopie des lignes transversales « en marches d'escalier >> au niveau des stries Z. Trois types de jonctions y coexistent. Les fascia adherens (N-cadherine) ancrent le… » page 8
Quelle structure unit les cardiomyocytes bout à bout ?
Cardiomyocytes sont unis bout à bout par les disques intercalaires.
« Les cardiomyocytes sont unis bout à bout par les disques intercalaires, qui dessinent en microscopie des lignes transversales « en marches d'escalier >> au niveau des stries Z. Trois types de jonctions y coexistent. Les fascia adherens (N-cadherine) ancrent le… » page 8
À quelle issue aboutit la nécrose du myocarde ?
La nécrose du myocarde aboutit à une cicatrice fibreuse et non à une régénération.
« 1.7 Le cardiomyocyte : sarcomère, disques intercalaires, tubules T, réticulum sarcoplasmique Le myocarde de travail (auriculaire et ventriculaire) est constitué de cardiomyocytes contractiles, qui représentent environ 99% des myocytes; le reste forme le tissu… » page 8
Quelle connexine prédomine dans le tissu nodal ?
La connexine 43 est dans le ventricule, la connexine 40 dans les oreillettes et le réseau de Purkinje, la connexine 45 dans le tissu nodal.
« Les cardiomyocytes sont unis bout à bout par les disques intercalaires, qui dessinent en microscopie des lignes transversales « en marches d'escalier >> au niveau des stries Z. Trois types de jonctions y coexistent. Les fascia adherens (N-cadherine) ancrent le… » page 8
Combien de syncytiums cardiaques existe-t-il et qu'est-ce qui les sépare ?
Il existe deux syncytiums cardiaques, auriculaire et ventriculaire, séparés par le squelette fibreux.
« Les cardiomyocytes sont unis bout à bout par les disques intercalaires, qui dessinent en microscopie des lignes transversales « en marches d'escalier >> au niveau des stries Z. Trois types de jonctions y coexistent. Les fascia adherens (N-cadherine) ancrent le… » page 8
Quelle cause moléculaire est responsable de la cardiomyopathie arythmogène ?
Les mutations des protéines desmosomiques causent la cardiomyopathie arythmogène, surtout du ventricule droit.
« Les mutations des protéines desmosomiques causent la cardiomyopathie arythmogène (surtout du VD): les jonctions se désolidarisent, les myocytes meurent et sont remplacés par du tissu fibro-adipeux, substrat d'arythmies ventriculaires et de mort subite chez le… » page 8
Quelles sont les caractéristiques du canal formé par deux connexons alignés ?
Deux connexons alignés forment un canal d'environ 1,5 nm laissant passer les ions et les petites molécules de moins de 1 kDa.
« Les cardiomyocytes sont unis bout à bout par les disques intercalaires, qui dessinent en microscopie des lignes transversales « en marches d'escalier >> au niveau des stries Z. Trois types de jonctions y coexistent. Les fascia adherens (N-cadherine) ancrent le… » page 8
Quel est le rôle des desmosomes du disque intercalaire ?
Les desmosomes arriment les filaments intermédiaires de desmine et résistent à l'arrachement.
« Les cardiomyocytes sont unis bout à bout par les disques intercalaires, qui dessinent en microscopie des lignes transversales « en marches d'escalier >> au niveau des stries Z. Trois types de jonctions y coexistent. Les fascia adherens (N-cadherine) ancrent le… » page 8
De quoi sont composés les filaments fins du sarcomère ?
Les filaments fins sont composés d'actine F, de tropomyosine et du complexe troponine C-I-T.
« Le sarcomère s'étend d'une strie Z à la suivante. Les filaments fins (actine F, tropomyosine, complexe troponine C-I-T) s'ancrent sur la strie Z (a-actinine); les filaments épais de myosine II occupent la bande A et sont reliés à la strie Z par la titine, ress… » page 8
Quel est le type de métabolisme du cœur et quel substrat oxyde-t-il majoritairement au repos ?
Le cœur est un muscle au métabolisme aérobie quasi exclusif, oxydant surtout des acides gras (60 à 90% de l'ATP au repos).
« 1.7 Le cardiomyocyte : sarcomère, disques intercalaires, tubules T, réticulum sarcoplasmique Le myocarde de travail (auriculaire et ventriculaire) est constitué de cardiomyocytes contractiles, qui représentent environ 99% des myocytes; le reste forme le tissu… » page 8
Sur quelle structure s'ancrent les filaments fins du sarcomère ?
Filaments fins s'ancrent sur la strie Z.
« Le sarcomère s'étend d'une strie Z à la suivante. Les filaments fins (actine F, tropomyosine, complexe troponine C-I-T) s'ancrent sur la strie Z (a-actinine); les filaments épais de myosine II occupent la bande A et sont reliés à la strie Z par la titine, ress… » page 8
D'une structure à l'autre, quelle est la délimitation du sarcomère ?
Le sarcomère s'étend d'une strie Z à la suivante.
« Le sarcomère s'étend d'une strie Z à la suivante. Les filaments fins (actine F, tropomyosine, complexe troponine C-I-T) s'ancrent sur la strie Z (a-actinine); les filaments épais de myosine II occupent la bande A et sont reliés à la strie Z par la titine, ress… » page 8
Quelle est la longueur du sarcomère en fin de diastole ?
Sarcomère mesure en fin de diastole environ 2,0 à 2,2 µm.
« Figure 1.4: Organisation d'un sarcomère cardiaque au repos. Au cours de la contraction, les filaments glissent : la bande A ne change pas, la bande I et la zone H raccourcissent. » page 8
Quelle est la capacité de renouvellement du cardiomyocyte adulte ?
Le cardiomyocyte adulte est quasi post-mitotique, avec un renouvellement inférieur à 1% par an.
« 1.7 Le cardiomyocyte : sarcomère, disques intercalaires, tubules T, réticulum sarcoplasmique Le myocarde de travail (auriculaire et ventriculaire) est constitué de cardiomyocytes contractiles, qui représentent environ 99% des myocytes; le reste forme le tissu… » page 8
Que deviennent la bande A, la bande I et la zone H au cours de la contraction musculaire ?
Au cours de la contraction, la bande A ne change pas tandis que la bande I et la zone H raccourcissent.
« Figure 1.4: Organisation d'un sarcomère cardiaque au repos. Au cours de la contraction, les filaments glissent : la bande A ne change pas, la bande I et la zone H raccourcissent. » page 8
Quelles mutations constituent les causes les plus fréquentes de cardiomyopathie hypertrophique familiale ?
Les mutations de la MyBP-C et de la chaîne lourde β de la myosine sont les causes les plus fréquentes de cardiomyopathie hypertrophique familiale.
« Le sarcomère s'étend d'une strie Z à la suivante. Les filaments fins (actine F, tropomyosine, complexe troponine C-I-T) s'ancrent sur la strie Z (a-actinine); les filaments épais de myosine II occupent la bande A et sont reliés à la strie Z par la titine, ress… » page 8
Parmi les jonctions du disque intercalaire, laquelle transmet la force de cellule à cellule ?
Fascia adherens transmettent la force de cellule à cellule.
« Les cardiomyocytes sont unis bout à bout par les disques intercalaires, qui dessinent en microscopie des lignes transversales « en marches d'escalier >> au niveau des stries Z. Trois types de jonctions y coexistent. Les fascia adherens (N-cadherine) ancrent le… » page 8
De quel type de syncytium le myocarde se comporte-t-il, du fait de la faible résistance électrique entre les cellules ?
Myocarde se comporte comme un syncytium fonctionnel (et non anatomique).
« Les cardiomyocytes sont unis bout à bout par les disques intercalaires, qui dessinent en microscopie des lignes transversales « en marches d'escalier >> au niveau des stries Z. Trois types de jonctions y coexistent. Les fascia adherens (N-cadherine) ancrent le… » page 8
Quels sont les trois types de jonctions du disque intercalaire ?
Le disque intercalaire comporte trois types de jonctions : fascia adherens, desmosomes et jonctions communicantes.
« Les cardiomyocytes sont unis bout à bout par les disques intercalaires, qui dessinent en microscopie des lignes transversales « en marches d'escalier >> au niveau des stries Z. Trois types de jonctions y coexistent. Les fascia adherens (N-cadherine) ancrent le… » page 8
Quelles sont les dimensions du cardiomyocyte ventriculaire ?
Le cardiomyocyte ventriculaire mesure environ 100 µm de long pour 10 à 25 µm de diamètre.
« 1.7 Le cardiomyocyte : sarcomère, disques intercalaires, tubules T, réticulum sarcoplasmique Le myocarde de travail (auriculaire et ventriculaire) est constitué de cardiomyocytes contractiles, qui représentent environ 99% des myocytes; le reste forme le tissu… » page 8
Quel est le rôle de la protéine C de liaison à la myosine (MyBP-C) ?
La MyBP-C module l'interaction actine-myosine.
« Le sarcomère s'étend d'une strie Z à la suivante. Les filaments fins (actine F, tropomyosine, complexe troponine C-I-T) s'ancrent sur la strie Z (a-actinine); les filaments épais de myosine II occupent la bande A et sont reliés à la strie Z par la titine, ress… » page 8
Quelle proportion des myocytes du myocarde de travail représentent les cardiomyocytes contractiles ?
Les cardiomyocytes contractiles représentent environ 99% des myocytes du myocarde de travail.
« 1.7 Le cardiomyocyte : sarcomère, disques intercalaires, tubules T, réticulum sarcoplasmique Le myocarde de travail (auriculaire et ventriculaire) est constitué de cardiomyocytes contractiles, qui représentent environ 99% des myocytes; le reste forme le tissu… » page 8
Où se situe le noyau du cardiomyocyte ventriculaire, et en quelle quantité ?
Le cardiomyocyte ventriculaire possède un noyau central, parfois deux.
« 1.7 Le cardiomyocyte : sarcomère, disques intercalaires, tubules T, réticulum sarcoplasmique Le myocarde de travail (auriculaire et ventriculaire) est constitué de cardiomyocytes contractiles, qui représentent environ 99% des myocytes; le reste forme le tissu… » page 8
Par quel remplacement tissulaire la cardiomyopathie arythmogène devient-elle arythmogène ?
Dans la cardiomyopathie arythmogène, les myocytes meurent et sont remplacés par du tissu fibro-adipeux, substrat d'arythmies ventriculaires et de mort subite du sujet jeune sportif.
« Les mutations des protéines desmosomiques causent la cardiomyopathie arythmogène (surtout du VD): les jonctions se désolidarisent, les myocytes meurent et sont remplacés par du tissu fibro-adipeux, substrat d'arythmies ventriculaires et de mort subite chez le… » page 8
Quelle est la forme du cardiomyocyte ventriculaire ?
Le cardiomyocyte ventriculaire est une cellule cylindrique et ramifiée (en Y).
« 1.7 Le cardiomyocyte : sarcomère, disques intercalaires, tubules T, réticulum sarcoplasmique Le myocarde de travail (auriculaire et ventriculaire) est constitué de cardiomyocytes contractiles, qui représentent environ 99% des myocytes; le reste forme le tissu… » page 8
Quel rôle joue la myoglobine dans le cardiomyocyte ?
La myoglobine constitue dans le cardiomyocyte une petite réserve d'O₂.
« 1.7 Le cardiomyocyte : sarcomère, disques intercalaires, tubules T, réticulum sarcoplasmique Le myocarde de travail (auriculaire et ventriculaire) est constitué de cardiomyocytes contractiles, qui représentent environ 99% des myocytes; le reste forme le tissu… » page 8
Que contient la bande A en son milieu et quelle est sa longueur ?
La bande A mesure environ 1,6 µm, de longueur constante, et contient en son milieu la zone H et la ligne M.
« Bande A (≈ 1,6 µm, longueur constante) » page 8
De quoi sont formées les jonctions communicantes (jonctions gap, ou nexus) ?
Jonctions communicantes (jonctions gap, nexus) sont formées de connexons (hexamères de connexines).
« Les cardiomyocytes sont unis bout à bout par les disques intercalaires, qui dessinent en microscopie des lignes transversales « en marches d'escalier >> au niveau des stries Z. Trois types de jonctions y coexistent. Les fascia adherens (N-cadherine) ancrent le… » page 8
Quelle proportion du volume cellulaire les mitochondries occupent-elles dans le cardiomyocyte, comparée à la fibre squelettique rapide ?
Mitochondries du cardiomyocyte occupent 30 à 35% du volume cellulaire.
« 1.7 Le cardiomyocyte : sarcomère, disques intercalaires, tubules T, réticulum sarcoplasmique Le myocarde de travail (auriculaire et ventriculaire) est constitué de cardiomyocytes contractiles, qui représentent environ 99% des myocytes; le reste forme le tissu… » page 8
Quelle quantité d'ATP le cœur produit-il et consomme-t-il chaque jour ?
Cœur produit et consomme par jour environ 6 kg d'ATP.
« 1.7 Le cardiomyocyte : sarcomère, disques intercalaires, tubules T, réticulum sarcoplasmique Le myocarde de travail (auriculaire et ventriculaire) est constitué de cardiomyocytes contractiles, qui représentent environ 99% des myocytes; le reste forme le tissu… » page 8
Quelle bande du sarcomère occupent les filaments épais de myosine II ?
Les filaments épais de myosine II occupent la bande A.
« Le sarcomère s'étend d'une strie Z à la suivante. Les filaments fins (actine F, tropomyosine, complexe troponine C-I-T) s'ancrent sur la strie Z (a-actinine); les filaments épais de myosine II occupent la bande A et sont reliés à la strie Z par la titine, ress… » page 8
Dans quelle direction la conduction est-elle la plus rapide dans le myocarde ?
La conduction est plus rapide dans l'axe longitudinal des fibres (anisotropie).
« Les cardiomyocytes sont unis bout à bout par les disques intercalaires, qui dessinent en microscopie des lignes transversales « en marches d'escalier >> au niveau des stries Z. Trois types de jonctions y coexistent. Les fascia adherens (N-cadherine) ancrent le… » page 8
Page 9 · 28 cartes
Pourquoi l'ischémie altère-t-elle la fonction diastolique avant la fonction systolique ?
La relaxation consomme de l'ATP, donc l'ischémie altère la fonction diastolique avant la fonction systolique.
« La relaxation exige que le Ca2+ cytosolique redescende à ≈ 100 nM et se détache de la troponine C. Chez l'homme, quatre systèmes y contribuent : (1) la SERCA2a recapture ≈ 70 % du Ca2+ dans le RS (2 Ca2+ par ATP hydrolysé) ; (2) l'échangeur Na+/Ca2+ (NCX) en e… » page 9
Pourquoi l'échangeur Na+/Ca2+ (NCX) est-il qualifié d'électrogène ?
Le NCX est électrogène (courant net entrant) et utilise le gradient de Na⁺ entretenu par la Na+/K+-ATPase.
« La relaxation exige que le Ca2+ cytosolique redescende à ≈ 100 nM et se détache de la troponine C. Chez l'homme, quatre systèmes y contribuent : (1) la SERCA2a recapture ≈ 70 % du Ca2+ dans le RS (2 Ca2+ par ATP hydrolysé) ; (2) l'échangeur Na+/Ca2+ (NCX) en e… » page 9
Que produit chaque couplon au niveau de la fente dyadique ?
Couplon produit une étincelle calcique (spark).
« 1. Dépolarisation. Le potentiel d'action se propage le long du sarcolemme et pénètre dans les tubules T. 2. Entrée de Ca2+ déclencheuse. Pendant le plateau (phase 2), les canaux calciques de type L (récepteurs des dihydropyridines, Ca₁1.2), concentrés dans les… » page 9
Quel est l'effet du courant Ica-L pendant le plateau (phase 2) du potentiel d'action cardiaque ?
Courant Ica-L fait entrer une petite quantité de Ca²+ dans la fente dyadique pendant le plateau (phase 2).
« 1. Dépolarisation. Le potentiel d'action se propage le long du sarcolemme et pénètre dans les tubules T. 2. Entrée de Ca2+ déclencheuse. Pendant le plateau (phase 2), les canaux calciques de type L (récepteurs des dihydropyridines, Ca₁1.2), concentrés dans les… » page 9
Où sont situés les tubules T ventriculaires le long du sarcomère ?
Les tubules T ventriculaires sont situés au niveau des stries Z.
« Invaginations tubulaires du sarcolemme qui conduisent la dépolarisation au cœur de la cellule. Dans le ventricule, ils sont larges (≈ 200 à 400 nm de diamètre, 5 fois plus que dans le muscle squelettique), situés au niveau des stries Z, et forment avec une cit… » page 9
Quelle est la présence de tubules T dans les myocytes auriculaires ?
Les myocytes auriculaires possèdent peu ou pas de tubules T.
« Invaginations tubulaires du sarcolemme qui conduisent la dépolarisation au cœur de la cellule. Dans le ventricule, ils sont larges (≈ 200 à 400 nm de diamètre, 5 fois plus que dans le muscle squelettique), situés au niveau des stries Z, et forment avec une cit… » page 9
Dans quelle structure du cardiomyocyte ventriculaire se déroule le couplage excitation-contraction ?
couplage excitation-contraction se déroule dans dyade du cardiomyocyte ventriculaire.
Par où le potentiel d'action pénètre-t-il au cœur de la cellule pour initier le couplage excitation-contraction ?
Le potentiel d'action se propage le long du sarcolemme et pénètre dans les tubules T.
« 1. Dépolarisation. Le potentiel d'action se propage le long du sarcolemme et pénètre dans les tubules T. 2. Entrée de Ca2+ déclencheuse. Pendant le plateau (phase 2), les canaux calciques de type L (récepteurs des dihydropyridines, Ca₁1.2), concentrés dans les… » page 9
Quelle est la concentration de Ca²⁺ dans le milieu extracellulaire au niveau du tubule T ?
Ca²+ extracellulaire est d'environ 1,2 mM.
« Tubule T (milieu extra- cellulaire) Ca2+ ≈ 1,2 mM » page 9
Quels canaux calciques portent le courant déclencheur et où sont-ils concentrés ?
Les canaux calciques de type L sont des récepteurs des dihydropyridines (Ca₁1,2) concentrés dans les tubules T.
« 1. Dépolarisation. Le potentiel d'action se propage le long du sarcolemme et pénètre dans les tubules T. 2. Entrée de Ca2+ déclencheuse. Pendant le plateau (phase 2), les canaux calciques de type L (récepteurs des dihydropyridines, Ca₁1.2), concentrés dans les… » page 9
Quel domaine du réticulum sarcoplasmique porte les pompes SERCA2a et par quelle protéine sont-elles régulées ?
Le RS longitudinal porte les pompes SERCA2a régulées par le phospholamban.
« 1.7.4 Réticulum sarcoplasmique Réseau de citernes stockant le Ca²+ (≈ 0,5 à 1 mM libre, bien plus fixé à la calséquestrine). Moins développé que dans le muscle squelettique (≈ 3,5% du volume cellulaire). Deux domaines : le RS jonctionnel, face aux tubules T, p… » page 9
Dans quel ordre se déroulent les étapes du couplage excitation-contraction du cardiomyocyte ?
La figure 1,5 décrit les étapes du couplage excitation-contraction : entrée de Ca²+ (Ica-L), ouverture des RyR2 (CICR), fixation à la troponine C, recapture (SERCA2a) et extrusion (NCX).
« 2: ouverture des RyR2, libération massive (CICR) 3: Ca2+ + troponine C, contraction 4 et 5: recapture (SERCA2a) et extrusion (NCX) » page 9
Par quel mécanisme le transitoire calcique cardiaque se déclenche-t-il, contrairement au muscle squelettique ?
Transitoire calcique cardiaque nécessite une entrée de calcium extracellulaire (CICR).
« 1.8 Couplage excitation-contraction et relaxation Le couplage excitation-contraction désigne l'ensemble des étapes qui relient la dépolarisation membranaire au glissement des filaments. Son messager est le Ca2+ cytosolique, qui passe d'environ 100 nM en diasto… » page 9
Que désigne le couplage excitation-contraction ?
Le couplage excitation-contraction désigne l'ensemble des étapes reliant la dépolarisation membranaire au glissement des filaments.
« 1.8 Couplage excitation-contraction et relaxation Le couplage excitation-contraction désigne l'ensemble des étapes qui relient la dépolarisation membranaire au glissement des filaments. Son messager est le Ca2+ cytosolique, qui passe d'environ 100 nM en diasto… » page 9
Qu'est-ce que le réticulum sarcoplasmique ?
Le réticulum sarcoplasmique est un réseau de citernes stockant le Ca²+.
« 1.7.4 Réticulum sarcoplasmique Réseau de citernes stockant le Ca²+ (≈ 0,5 à 1 mM libre, bien plus fixé à la calséquestrine). Moins développé que dans le muscle squelettique (≈ 3,5% du volume cellulaire). Deux domaines : le RS jonctionnel, face aux tubules T, p… » page 9
Quelle proportion du volume cellulaire le réticulum sarcoplasmique du cardiomyocyte occupe-t-il ?
Réticulum sarcoplasmique du cardiomyocyte représente environ 3,5 % du volume cellulaire.
« 1.7.4 Réticulum sarcoplasmique Réseau de citernes stockant le Ca²+ (≈ 0,5 à 1 mM libre, bien plus fixé à la calséquestrine). Moins développé que dans le muscle squelettique (≈ 3,5% du volume cellulaire). Deux domaines : le RS jonctionnel, face aux tubules T, p… » page 9
Quelle est la largeur de la fente dyadique, entre tubule T et réticulum sarcoplasmique jonctionnel ?
Fente dyadique mesure environ 12-15 nm.
« 1.7.4 Réticulum sarcoplasmique Réseau de citernes stockant le Ca²+ (≈ 0,5 à 1 mM libre, bien plus fixé à la calséquestrine). Moins développé que dans le muscle squelettique (≈ 3,5% du volume cellulaire). Deux domaines : le RS jonctionnel, face aux tubules T, p… » page 9
Quelle part du Ca²⁺ cytosolique la SERCA2a recapture-t-elle dans le réticulum sarcoplasmique, et selon quelle stœchiométrie ?
La SERCA2a recapture environ 70 % du Ca²+ dans le RS, avec 2 Ca²+ par ATP hydrolysé.
« La relaxation exige que le Ca2+ cytosolique redescende à ≈ 100 nM et se détache de la troponine C. Chez l'homme, quatre systèmes y contribuent : (1) la SERCA2a recapture ≈ 70 % du Ca2+ dans le RS (2 Ca2+ par ATP hydrolysé) ; (2) l'échangeur Na+/Ca2+ (NCX) en e… » page 9
Comment se compare le diamètre des tubules T ventriculaires à celui du muscle squelettique ?
Les tubules T ventriculaires sont environ 5 fois plus larges que ceux du muscle squelettique.
« Invaginations tubulaires du sarcolemme qui conduisent la dépolarisation au cœur de la cellule. Dans le ventricule, ils sont larges (≈ 200 à 400 nm de diamètre, 5 fois plus que dans le muscle squelettique), situés au niveau des stries Z, et forment avec une cit… » page 9
Par quels deux paramètres la force du cardiomyocyte est-elle graduée ?
La force cardiaque est graduée par la quantité de Ca²+ libérée et la sensibilité des myofilaments au Ca²+, non par recrutement.
« 1. Dépolarisation. Le potentiel d'action se propage le long du sarcolemme et pénètre dans les tubules T. 2. Entrée de Ca2+ déclencheuse. Pendant le plateau (phase 2), les canaux calciques de type L (récepteurs des dihydropyridines, Ca₁1.2), concentrés dans les… » page 9
Quel domaine du réticulum sarcoplasmique porte les récepteurs de la ryanodine de type 2, et où est-il situé ?
Le RS jonctionnel fait face aux tubules T et porte les récepteurs de la ryanodine de type 2 (RyR2).
« 1.7.4 Réticulum sarcoplasmique Réseau de citernes stockant le Ca²+ (≈ 0,5 à 1 mM libre, bien plus fixé à la calséquestrine). Moins développé que dans le muscle squelettique (≈ 3,5% du volume cellulaire). Deux domaines : le RS jonctionnel, face aux tubules T, p… » page 9
Quelle structure forment le tubule T et une citerne de réticulum sarcoplasmique dans le ventricule ?
Tubule T et citerne de réticulum sarcoplasmique forment une dyade.
« Invaginations tubulaires du sarcolemme qui conduisent la dépolarisation au cœur de la cellule. Dans le ventricule, ils sont larges (≈ 200 à 400 nm de diamètre, 5 fois plus que dans le muscle squelettique), situés au niveau des stries Z, et forment avec une cit… » page 9
Décris la séquence du cycle des ponts actine-myosine et précise ce qui provoque le détachement de la tête de myosine.
Les têtes de myosine se fixent, basculent (coup de rame, ≈ 5-10 nm) puis se détachent grâce à la fixation d'un ATP.
« 1. Dépolarisation. Le potentiel d'action se propage le long du sarcolemme et pénètre dans les tubules T. 2. Entrée de Ca2+ déclencheuse. Pendant le plateau (phase 2), les canaux calciques de type L (récepteurs des dihydropyridines, Ca₁1.2), concentrés dans les… » page 9
En régime stable, quel équilibre le NCX assure-t-il à chaque battement ?
En régime stable, le NCX expulse à chaque battement autant de Ca²+ qu'il en est entré par Ica-L.
« La relaxation exige que le Ca2+ cytosolique redescende à ≈ 100 nM et se détache de la troponine C. Chez l'homme, quatre systèmes y contribuent : (1) la SERCA2a recapture ≈ 70 % du Ca2+ dans le RS (2 Ca2+ par ATP hydrolysé) ; (2) l'échangeur Na+/Ca2+ (NCX) en e… » page 9
Quel est le diamètre des tubules T dans le ventricule ?
Dans le ventricule, les tubules T mesurent environ 200 à 400 nm de diamètre.
« Invaginations tubulaires du sarcolemme qui conduisent la dépolarisation au cœur de la cellule. Dans le ventricule, ils sont larges (≈ 200 à 400 nm de diamètre, 5 fois plus que dans le muscle squelettique), situés au niveau des stries Z, et forment avec une cit… » page 9
De quoi est composé un couplon ?
Couplon est composé de un canal L et environ 5 à 10 RyR2.
« 1. Dépolarisation. Le potentiel d'action se propage le long du sarcolemme et pénètre dans les tubules T. 2. Entrée de Ca2+ déclencheuse. Pendant le plateau (phase 2), les canaux calciques de type L (récepteurs des dihydropyridines, Ca₁1.2), concentrés dans les… » page 9
Que sont les tubules T ?
Les tubules T sont des invaginations du sarcolemme qui conduisent la dépolarisation au cœur de la cellule.
« Invaginations tubulaires du sarcolemme qui conduisent la dépolarisation au cœur de la cellule. Dans le ventricule, ils sont larges (≈ 200 à 400 nm de diamètre, 5 fois plus que dans le muscle squelettique), situés au niveau des stries Z, et forment avec une cit… » page 9
Quel est le rôle respectif des troponines I et T dans le démasquage des sites de liaison de la myosine ?
La troponine I libère l'actine et la troponine T déplace la tropomyosine, démasquant les sites de liaison de la myosine.
« 1. Dépolarisation. Le potentiel d'action se propage le long du sarcolemme et pénètre dans les tubules T. 2. Entrée de Ca2+ déclencheuse. Pendant le plateau (phase 2), les canaux calciques de type L (récepteurs des dihydropyridines, Ca₁1.2), concentrés dans les… » page 9
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Quel est l'effet de la phosphorylation de la phospholemman sur l'activité de la Na+/K+-ATPase ?
Phosphorylation de la phospholemman augmente l'activité de la Na+/K+-ATPase.
« Phospholemman » page 10
Quel est le mode de couplage intercellulaire de chaque type musculaire ?
Couplage entre cellules est jonctions gap (cardiaque et lisse unitaire), absent (squelettique).
« Disques intercalaires, jonctions gap : syncytium fonctionnel » page 10
Quel est le rôle de la phospholamban à l'état déphosphorylé et l'effet de sa phosphorylation ?
La phospholamban freine la SERCA2a à l'état déphosphorylé ; sa phosphorylation lève ce frein.
« Phospholamban » page 10
Quel effet la phosphorylation du RyR2 par la PKA a-t-elle sur la libération du Ca2+ du réticulum sarcoplasmique ?
Phosphorylation du RyR2 rend plus synchrone libération du Ca2+ du RS.
« Libération du Ca2+ du RS » page 10
Quel effet sur la contraction cardiaque produisent le vérapamil et le diltiazem en bloquant les canaux L cardiaques ?
Le vérapamil et le diltiazem bloquent les canaux L cardiaques, d'où un effet inotrope négatif.
« Les digitaliques (digoxine) inhibent la Na+/K+-ATPase : le Na⁺ intracellulaire s'élève, le NCX extrude moins de Ca2+, le RS se charge davantage, d'où un effet inotrope positif. Les inhibiteurs calciques bradycardisants (vérapamil, diltiazem) bloquent les canau… » page 10
Quelle est la conséquence de la phosphorylation du canal calcique L par la PKA sur le transitoire calcique ?
La phosphorylation du canal calcique L par la PKA augmente son ouverture, d'où un transitoire calcique accru et un effet inotrope positif.
« Canal calcique L » page 10
Comment s'organisent les tubules T et le réticulum sarcoplasmique dans les muscles cardiaque, squelettique et lisse ?
Les tubules T sont larges en dyades aux stries Z (cardiaque), en triades à la jonction A-I (squelettique), absents avec cavéoles (lisse) ; le RS est modéré, très développé, peu développé respectivement.
« Tubules larges aux stries Z, dyades; RS modéré » page 10
Quel est le mode de commande du muscle cardiaque, du muscle squelettique et du muscle lisse ?
La commande est un automatisme intrinsèque modulé par le SNA pour le cardiaque, volontaire par plaque motrice et ACh nicotinique pour le squelettique, SNA/hormones/facteurs locaux/étirement pour le lisse.
« Automatisme intrinsèque (tissu nodal), Volontaire : plaque motrice, ACh modulé par le SNA » page 10
Quel est l'aspect microscopique des muscles cardiaque, squelettique et lisse ?
Le muscle cardiaque est strié à cellules ramifiées avec 1 (à 2) noyau central, le squelettique est strié à fibres plurinucléées à noyaux périphériques, le lisse est non strié fusiforme à noyau central.
« Muscle cardiaque » page 10
Sur quels mécanismes repose la gradation de la force dans chacun des types musculaires ?
Gradation de la force repose respectivement sur Ca2+ et sensibilité, recrutement et fréquence, phosphorylation de la myosine.
« 200 à 300 ms, avec plateau Longue (≈ 250 ms): tétanos impossible Quantité de Ca2+ et sensibilité (longueur, inotropisme) » page 10
Quel est l'effet de la phosphorylation de la troponine I sur la sensibilité des myofilaments au Ca2+ et sur le détachement du Ca2+ ?
La phosphorylation de la troponine I diminue la sensibilité des myofilaments au Ca2+, d'où un détachement plus rapide du Ca2+ (lusitrope +).
« Troponine I » page 10
Quel double effet sur la contraction cardiaque produit la voie β1-AMPc-PKA ?
Voie β1-AMPc-PKA produit effet inotrope positif et lusitrope positif.
« 1.8.3 Modulation par le système sympathique (voie ẞ1-AMPc-РКА) La noradrenaline (ou l'adrénaline) se fixe sur les récepteurs ẞ1 couplés à Gs : l'adénylate cyclase produit de l'AMPc, qui active la protéine kinase A (PKA). Celle-ci phosphoryle plusieurs cibles,… » page 10
Par quelle cascade la noradrénaline active-t-elle la protéine kinase A dans le muscle cardiaque ?
Noradrénaline active via récepteurs β1 couplés à Gs voie adénylate cyclase-AMPc-PKA.
« 1.8.3 Modulation par le système sympathique (voie ẞ1-AMPc-РКА) La noradrenaline (ou l'adrénaline) se fixe sur les récepteurs ẞ1 couplés à Gs : l'adénylate cyclase produit de l'AMPc, qui active la protéine kinase A (PKA). Celle-ci phosphoryle plusieurs cibles,… » page 10
Comment la durée de la période réfractaire conditionne-t-elle la possibilité d'un tétanos selon le muscle considéré ?
Période réfractaire des trois muscles est longue ≈250 ms (cardiaque), courte 1-3 ms (squelettique), contraction tonique possible (lisse).
« 200 à 300 ms, avec plateau Longue (≈ 250 ms): tétanos impossible Quantité de Ca2+ et sensibilité (longueur, inotropisme) » page 10
Quelle est la capacité de régénération du muscle cardiaque, du muscle squelettique et du muscle lisse ?
La régénération est quasi nulle (<1 % par an) dans le cardiaque, assurée par les cellules satellites dans le squelettique, bonne par divisions dans le lisse.
« Quasi nulle (< 1% par an) » page 10
Quel est l'effet du sympathique sur la sensibilité des myofilaments au calcium ?
Le sympathique n'augmente pas la sensibilité des myofilaments au calcium : la phosphorylation de la troponine I la diminue.
« <<< Le sympathique augmente la sensibilité des myofilaments au calcium. » Faux : la phosphorylation de la troponine I la diminue. L'effet inotrope positif vient de l'augmentation du transitoire calcique (plus d'entrée, RS plus chargé), et la baisse de sensibil… » page 10
Quelle cible moléculaire les digitaliques (digoxine) inhibent-ils ?
Digitaliques (digoxine) inhibent la Na+/K+-ATPase.
« Les digitaliques (digoxine) inhibent la Na+/K+-ATPase : le Na⁺ intracellulaire s'élève, le NCX extrude moins de Ca2+, le RS se charge davantage, d'où un effet inotrope positif. Les inhibiteurs calciques bradycardisants (vérapamil, diltiazem) bloquent les canau… » page 10
Quelle est l'origine du Ca2+ qui déclenche la contraction dans chaque type musculaire ?
Origine du Ca2+ est extracellulaire + RS (cardiaque), RS seul (squelettique), extracellulaire + RS/IP3 (lisse) ≈ 25 % extracellulaire dans le cardiaque.
« Extracellulaire (≈ 25%) + RS par CICR (RyR2) » page 10
Quel est le capteur du Ca2+ dans chaque type musculaire ?
Capteur du Ca2+ est troponine C (striés), calmoduline puis MLCK (lisse).
« Troponine C » page 10
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Quelle relation donne le courant ionique Iion à partir de la conductance et de la force électromotrice ?
Le courant ionique est donné par Iion = gion × (Vm − Eion).
« Le signe du potentiel d'équilibre indique le sens du flux passif : quand Vm est plus positif que Ejon, un cation sort ; quand Vm est plus négatif, il entre. La force électromotrice (Vm − Eion) multipliée par la conductance donne le courant : lion = gion × (Vm… » page 11
Quel rôle joue le Cl− dans le cardiomyocyte ?
Cl− a pour rôle mineur.
« rôle mineur » page 11
De quoi dépend le potentiel d'équilibre d'un ion ?
Le potentiel d'équilibre ne dépend que du rapport des concentrations, jamais de la perméabilité.
« R = 8,314 J·mol−¹.K¯¹, T = 310 K, F = 96 485 C·mol¯¹, z = valence (+1 pour K⁺ et Na+, +2 pour Ca2+, −1 pour Cl¯). Exemple : Εκ = 61,5 x log(4/140) = 61,5 × (-1,54) ≈ −95 mV. Pour le calcium, le facteur devient 30,7 mV (z = 2) : Eca = 30,7 × log(1,2/0,0001) ≈ +… » page 11
Pourquoi la Na+/K+-ATPase est-elle dite électrogène ?
La Na+/K+-ATPase est électrogène, avec une charge positive nette sortante par cycle.
« Na+/K+-ATPase : expulse 3 Na⁺ et fait entrer 2 K+ par ATP hydrolysé. Elle est électrogène (une charge positive nette sortante par cycle). Cible des digitaliques (digoxine) qui l'inhibent. Échangeur Na+/Ca2+ (NCX1) : en mode direct, fait entrer 3 Na⁺ pour 1 Ca2… » page 11
Quel canal Na+ domine la phase 0 du potentiel d'action cardiaque ?
Le canal Na+ dominant est Nav1,5, impliqué dans la phase 0.
« Nav1.5 (phase 0) » page 11
Quelle est la stœchiométrie de l'échangeur NCX1 en mode direct et quel courant net en résulte ?
L'échangeur NCX1 en mode direct fait entrer 3 Na+ pour 1 Ca2+ sorti, générant un courant net entrant.
« Na+/K+-ATPase : expulse 3 Na⁺ et fait entrer 2 K+ par ATP hydrolysé. Elle est électrogène (une charge positive nette sortante par cycle). Cible des digitaliques (digoxine) qui l'inhibent. Échangeur Na+/Ca2+ (NCX1) : en mode direct, fait entrer 3 Na⁺ pour 1 Ca2… » page 11
Quelle est la stœchiométrie de la Na+/K+-ATPase par ATP hydrolysé ?
La Na+/K+-ATPase expulse 3 Na+ et fait entrer 2 K+ par ATP hydrolysé.
« Na+/K+-ATPase : expulse 3 Na⁺ et fait entrer 2 K+ par ATP hydrolysé. Elle est électrogène (une charge positive nette sortante par cycle). Cible des digitaliques (digoxine) qui l'inhibent. Échangeur Na+/Ca2+ (NCX1) : en mode direct, fait entrer 3 Na⁺ pour 1 Ca2… » page 11
Quel est le rôle des Ca2+-ATPases PMCA et SERCA2a et quelle valeur de Ca2+ cytosolique diastolique maintiennent-elles ?
PMCA et SERCA2a maintiennent un Ca2+ cytosolique diastolique d'environ 100 nmol/L.
« Na+/K+-ATPase : expulse 3 Na⁺ et fait entrer 2 K+ par ATP hydrolysé. Elle est électrogène (une charge positive nette sortante par cycle). Cible des digitaliques (digoxine) qui l'inhibent. Échangeur Na+/Ca2+ (NCX1) : en mode direct, fait entrer 3 Na⁺ pour 1 Ca2… » page 11
Quelle est la valeur du facteur de Nernst et du potentiel d'équilibre pour le Ca2+ (z = 2) ?
Pour le Ca2+ (z = 2), le facteur de Nernst devient 30,7 mV et ECa ≈ +125 mV.
« R = 8,314 J·mol−¹.K¯¹, T = 310 K, F = 96 485 C·mol¯¹, z = valence (+1 pour K⁺ et Na+, +2 pour Ca2+, −1 pour Cl¯). Exemple : Εκ = 61,5 x log(4/140) = 61,5 × (-1,54) ≈ −95 mV. Pour le calcium, le facteur devient 30,7 mV (z = 2) : Eca = 30,7 × log(1,2/0,0001) ≈ +… » page 11
Quelle est la forme simplifiée de l'équation de Nernst à 37 °C ?
L'équation de Nernst s'écrit Eion ≈ (61,5 / z) × log10([ion]e / [ion]i) en mV à 37 °C.
« Eion = (RT/zF) × ln([ion]e / [ion]₁) ≈ (61,5 / z) × log10([ion]e / [ion]¡) en mV à 37 °C » page 11
Quelles sont les valeurs des constantes R, T et F dans l'équation de Nernst ?
Dans l'équation de Nernst, R = 8,314 J·mol−¹·K−¹, T = 310 K et F = ⁹⁶₄₈₅C·mol−¹.
« R = 8,314 J·mol−¹.K¯¹, T = 310 K, F = 96 485 C·mol¯¹, z = valence (+1 pour K⁺ et Na+, +2 pour Ca2+, −1 pour Cl¯). Exemple : Εκ = 61,5 x log(4/140) = 61,5 × (-1,54) ≈ −95 mV. Pour le calcium, le facteur devient 30,7 mV (z = 2) : Eca = 30,7 × log(1,2/0,0001) ≈ +… » page 11
Quel canal Ca2+ domine le plateau du potentiel d'action cardiaque ?
Le canal Ca2+ dominant est Cav1,2, impliqué dans le plateau.
« Cav1.2 (plateau) » page 11
Quand Vm est plus positif que Eion, dans quel sens circule un cation ?
Le signe du potentiel d'équilibre indique le sens du flux passif : si Vm est plus positif que Eion, un cation sort.
« Le signe du potentiel d'équilibre indique le sens du flux passif : quand Vm est plus positif que Ejon, un cation sort ; quand Vm est plus négatif, il entre. La force électromotrice (Vm − Eion) multipliée par la conductance donne le courant : lion = gion × (Vm… » page 11
Comment calcule-t-on EK avec [K+]e = 4 et [K+]i = 140 mmol/L ?
EK se calcule par 61,5 × log(4/140) ≈ −95 mV.
« R = 8,314 J·mol−¹.K¯¹, T = 310 K, F = 96 485 C·mol¯¹, z = valence (+1 pour K⁺ et Na+, +2 pour Ca2+, −1 pour Cl¯). Exemple : Εκ = 61,5 x log(4/140) = 61,5 × (-1,54) ≈ −95 mV. Pour le calcium, le facteur devient 30,7 mV (z = 2) : Eca = 30,7 × log(1,2/0,0001) ≈ +… » page 11
Quelles sont les concentrations extracellulaire et intracellulaire du Cl− dans le cardiomyocyte ventriculaire ?
Le Cl− a une concentration extracellulaire d'environ 110 mmol/L et intracellulaire d'environ 30 mmol/L.
« ≈ 110 mmol/L » page 11
Quelles sont les concentrations extracellulaire et intracellulaire du Ca2+ ionisé ?
Le Ca2+ ionisé a une concentration extracellulaire de 1,1 à 1,3 mmol/L et intracellulaire d'environ 0,0001 mmol/L.
« 1,1 à 1,3 mmol/L » page 11
Quelles sont les concentrations extracellulaire et intracellulaire du K+ dans le cardiomyocyte ventriculaire ?
Le K+ a une concentration extracellulaire de 4 à 5 mmol/L et intracellulaire de 140 à 150 mmol/L.
« 4 à 5 mmol/L » page 11
Quel canal K+ domine le courant de repos du cardiomyocyte ventriculaire ?
Le canal K+ dominant au repos est IK1 (Kir2,1).
« Ik1 (Kir2.1) au repos » page 11
Quelles sont les concentrations extracellulaire et intracellulaire du Na+ dans le cardiomyocyte ventriculaire ?
Le Na+ a une concentration extracellulaire de 140 à 145 mmol/L et intracellulaire de 10 à 15 mmol/L.
« 140 à 145 mmol/L » page 11
Quelle est la cible moléculaire des digitaliques (digoxine) et quel effet y exercent-ils ?
Digitaliques (digoxine) inhibent Na+/K+-ATPase.
« Na+/K+-ATPase : expulse 3 Na⁺ et fait entrer 2 K+ par ATP hydrolysé. Elle est électrogène (une charge positive nette sortante par cycle). Cible des digitaliques (digoxine) qui l'inhibent. Échangeur Na+/Ca2+ (NCX1) : en mode direct, fait entrer 3 Na⁺ pour 1 Ca2… » page 11
Sur quelles deux conditions repose toute différence de potentiel transmembranaire ?
Une différence de potentiel transmembranaire repose sur des gradients ioniques et une membrane sélectivement perméable.
« 2.1.1 Des gradients ioniques entretenus en permanence Toute différence de potentiel transmembranaire repose sur deux conditions: (1) des gradients de concentration ioniques entre les compartiments intra et extracellulaire; (2) une membrane sélectivement perméa… » page 11
Qu'appelle-t-on le potentiel d'équilibre d'un ion ?
Le potentiel d'équilibre est le potentiel où la force électrique compense exactement la force chimique, flux net nul.
« Pour un ion donné, le potentiel d'équilibre est le potentiel membranaire pour lequel la force électrique compense exactement la force chimique liée au gradient de concentration : le flux net de cet ion est alors nul. Il est donné par l'équation de Nernst : » page 11
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Quelle valeur compare-t-on au potentiel de repos ventriculaire, et pourquoi ces deux valeurs diffèrent-elles ?
Potentiel de repos n'est pas égal à EK (-87 contre -95 mV).
« Le potentiel de repos n'est pas égal à Eќ (−87 contre, 95 mV) : la fuite de Na⁺ le rend légèrement moins négatif. La pompe Na+/K+ n'est pas le générateur principal du potentiel de repos: elle crée les gradients, mais c'est la perméabilité sélective au K+ qui c… » page 12
Quel est le rôle majeur de la pompe Na+/K+ ?
Pompe Na+/K+ a pour rôle majeur indirect de maintenir les gradients ioniques.
« Contribution de la pompe Na+/K+ La pompe contribue directement au potentiel de repos pour seulement -2 à 5 mV (effet électrogène 3 Na+/2 K+). Son rôle majeur est indirect: maintenir les gradients sans lesquels aucun potentiel d'équilibre n'existerait. Une pomp… » page 12
Quel est le rôle des ions Cl- dans le potentiel de repos ?
Les ions Cl- se distribuent de façon quasi passive et pèsent peu sur le potentiel de repos.
« Dans le cardiomyocyte ventriculaire au repos, le rapport PNa/Pk est d'environ 0,01 : le calcul donne Vm ≈ -87 mV, très proche de Ex. Le potentiel de repos est donc essentiellement un potentiel potassique, légèrement moins négatif que Ex à cause de la petite fu… » page 12
Que devient le potentiel de repos si la pompe Na+/K+ est bloquée ?
Une pompe Na+/K+ bloquée ne fait pas disparaître immédiatement le potentiel de repos : il décroît lentement, en minutes, à mesure que les gradients se dissipent.
« Contribution de la pompe Na+/K+ La pompe contribue directement au potentiel de repos pour seulement -2 à 5 mV (effet électrogène 3 Na+/2 K+). Son rôle majeur est indirect: maintenir les gradients sans lesquels aucun potentiel d'équilibre n'existerait. Une pomp… » page 12
Pourquoi la rectification entrante de IK1 constitue-t-elle une économie énergétique ?
La rectification de IK1 est une économie énergétique : sans elle, un plateau de 200 ms coûterait une fuite massive de K+ et une forte consommation d'ATP.
« Le canal Kir2.1 (gène KCNJ2) porte le courant potassique à rectification entrante Ik1. Il est largement ouvert aux potentiels proches de Ex et « verrouille >> la membrane au repos (phase 4 stable du myocarde contractile). Aux potentiels positifs, il est obturé… » page 12
Pourquoi le potentiel de repos est-il légèrement moins négatif que EK ?
Le potentiel de repos est essentiellement potassique, légèrement moins négatif que EK à cause de la fuite entrante de Na+.
« Dans le cardiomyocyte ventriculaire au repos, le rapport PNa/Pk est d'environ 0,01 : le calcul donne Vm ≈ -87 mV, très proche de Ex. Le potentiel de repos est donc essentiellement un potentiel potassique, légèrement moins négatif que Ex à cause de la petite fu… » page 12
Quelles sont les valeurs de potentiel de repos, de seuil et de stabilité de la phase 4 du nœud auriculo-ventriculaire ?
Nœud auriculo-ventriculaire a un potentiel de repos de -65 à -70 mV seuil ≈ -40 mV.
« Nœud auriculo- ventriculaire » page 12
Quelle est la valeur du rapport PNa/PK au repos dans le cardiomyocyte ventriculaire ?
Dans le cardiomyocyte ventriculaire au repos, le rapport PNa/PK est d'environ 0,01.
« Dans le cardiomyocyte ventriculaire au repos, le rapport PNa/Pk est d'environ 0,01 : le calcul donne Vm ≈ -87 mV, très proche de Ex. Le potentiel de repos est donc essentiellement un potentiel potassique, légèrement moins négatif que Ex à cause de la petite fu… » page 12
Par quel mécanisme la solution de cardioplégie riche en K+ arrête-t-elle le cœur en diastole ?
La solution de cardioplégie, riche en K+ (16 à 20 mmol/L), dépolarise durablement la membrane, inactive les canaux Na+ et arrête le cœur en diastole.
« La solution de cardioplégie utilisée en chirurgie cardiaque est riche en K⁺ (environ 16 à 20 mmol/L) : Ex devient moins négatif, la membrane se dépolarise durablement, les canaux Na⁺ s'inactivent et le cœur s'arrête en diastole, ce qui réduit sa consommation d… » page 12
Classe les tissus cardiaques du plus riche au plus pauvre en courant IK1.
IK1 est abondant dans le ventricule, plus faible dans l'oreillette et quasi absent du nœud sinusal.
« Le canal Kir2.1 (gène KCNJ2) porte le courant potassique à rectification entrante Ik1. Il est largement ouvert aux potentiels proches de Ex et « verrouille >> la membrane au repos (phase 4 stable du myocarde contractile). Aux potentiels positifs, il est obturé… » page 12
Quel phénomène membranaire est à l'origine du potentiel de repos ?
Générateur principal du potentiel de repos est la perméabilité sélective au K+ (pas la pompe Na+/K+).
« Le potentiel de repos n'est pas égal à Eќ (−87 contre, 95 mV) : la fuite de Na⁺ le rend légèrement moins négatif. La pompe Na+/K+ n'est pas le générateur principal du potentiel de repos: elle crée les gradients, mais c'est la perméabilité sélective au K+ qui c… » page 12
Quelle valeur de potentiel de repos le calcul par l'équation de Goldman-Hodgkin-Katz donne-t-il pour le cardiomyocyte ventriculaire ?
Le potentiel de repos du cardiomyocyte ventriculaire est d'environ -87 mV.
« Dans le cardiomyocyte ventriculaire au repos, le rapport PNa/Pk est d'environ 0,01 : le calcul donne Vm ≈ -87 mV, très proche de Ex. Le potentiel de repos est donc essentiellement un potentiel potassique, légèrement moins négatif que Ex à cause de la petite fu… » page 12
Quelles sont les caractéristiques électriques du nœud sinusal (potentiel diastolique maximal, seuil, phase 4) ?
Le nœud sinusal a un potentiel diastolique maximal de -60 à -65 mV, un seuil d'environ -40 mV et une dépolarisation diastolique lente.
« Nœud sinusal » page 12
Quelle est la contribution directe de la pompe Na+/K+ au potentiel de repos ?
La pompe Na+/K+ contribue directement au potentiel de repos pour seulement -2 à 5 mV (effet électrogène 3 Na+/2 K+).
« Contribution de la pompe Na+/K+ La pompe contribue directement au potentiel de repos pour seulement -2 à 5 mV (effet électrogène 3 Na+/2 K+). Son rôle majeur est indirect: maintenir les gradients sans lesquels aucun potentiel d'équilibre n'existerait. Une pomp… » page 12
Que calcule l'équation de Goldman-Hodgkin-Katz et comment ?
L'équation de Goldman-Hodgkin-Katz calcule le potentiel de membrane comme moyenne des potentiels d'équilibre pondérée par les perméabilités relatives.
« 2.1.3 Plusieurs ions perméants : l'équation de Goldman-Hodgkin-Katz Au repos, la membrane est perméable à plusieurs ions à la fois. Le potentiel réel est une moyenne des potentiels d'équilibre pondérée par les perméabilités relatives (équation GHK, ions monova… » page 12
Quelle conséquence mortelle résulte d'une injection intraveineuse rapide de KCl concentré, et quelle règle d'administration en découle ?
L'injection intraveineuse rapide de KCl concentré est mortelle : le potassium ne s'administre jamais en bolus.
« La solution de cardioplégie utilisée en chirurgie cardiaque est riche en K⁺ (environ 16 à 20 mmol/L) : Ex devient moins négatif, la membrane se dépolarise durablement, les canaux Na⁺ s'inactivent et le cœur s'arrête en diastole, ce qui réduit sa consommation d… » page 12
Quel est le rôle du canal Kir2,1 aux potentiels proches de EK ?
Le canal Kir2,1 est largement ouvert aux potentiels proches de EK et verrouille la membrane au repos (phase 4 stable du myocarde contractile).
« Le canal Kir2.1 (gène KCNJ2) porte le courant potassique à rectification entrante Ik1. Il est largement ouvert aux potentiels proches de Ex et « verrouille >> la membrane au repos (phase 4 stable du myocarde contractile). Aux potentiels positifs, il est obturé… » page 12
Quel canal porte le courant potassique à rectification entrante IK1, et par quel gène est-il codé ?
Le canal Kir2,1, codé par le gène KCNJ2, porte le courant potassique à rectification entrante IK1.
« Le canal Kir2.1 (gène KCNJ2) porte le courant potassique à rectification entrante Ik1. Il est largement ouvert aux potentiels proches de Ex et « verrouille >> la membrane au repos (phase 4 stable du myocarde contractile). Aux potentiels positifs, il est obturé… » page 12
Que devient le potentiel de membrane Vm lorsque la perméabilité au sodium PNa augmente brutalement en phase 0 ?
Si PNa augmente brutalement (phase 0), Vm se rapproche de ENa : c'est le principe du potentiel d'action.
« Dans le cardiomyocyte ventriculaire au repos, le rapport PNa/Pk est d'environ 0,01 : le calcul donne Vm ≈ -87 mV, très proche de Ex. Le potentiel de repos est donc essentiellement un potentiel potassique, légèrement moins négatif que Ex à cause de la petite fu… » page 12
Par quel mécanisme le canal Kir2,1 est-il obturé aux potentiels positifs ?
Canal Kir2,1 aux potentiels positifs est obturé de l'intérieur par le Mg2+ et les polyamines (spermine).
« Le canal Kir2.1 (gène KCNJ2) porte le courant potassique à rectification entrante Ik1. Il est largement ouvert aux potentiels proches de Ex et « verrouille >> la membrane au repos (phase 4 stable du myocarde contractile). Aux potentiels positifs, il est obturé… » page 12
De quoi dépend le potentiel d'équilibre d'un ion, et de quoi dépend sa contribution au potentiel de membrane ?
Le potentiel d'équilibre dépend des concentrations, tandis que la contribution d'un ion au potentiel de membrane dépend de sa perméabilité.
« Le potentiel de repos n'est pas égal à Eќ (−87 contre, 95 mV) : la fuite de Na⁺ le rend légèrement moins négatif. La pompe Na+/K+ n'est pas le générateur principal du potentiel de repos: elle crée les gradients, mais c'est la perméabilité sélective au K+ qui c… » page 12
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Quelle est la valeur du pic du potentiel d'action ventriculaire ?
Le PA ventriculaire atteint un pic d'environ +25 mV.
« pic ≈ +25 mV » page 13
Quel courant soutient le plateau du potentiel d'action ventriculaire, et par quel canal est-il porté ?
Le courant ICa-L (Cav1,2, avec NCX entrant) soutient le plateau du PA ventriculaire.
« Cav1.2 (+ NCX entrant) » page 13
Quels canaux portent la composante rapide Ito,f et la composante lente Ito,s ?
Ito comporte Ito,f (Kv4,2/Kv4,3, KCND3, KChIP2) et Ito,s (Kv1,4).
« Brève (quelques millisecondes), elle ramène Vm vers 0 à +10 mV et dessine une encoche. Elle résulte de l'inactivation d'Ina et de l'activation du courant potassique transitoire sortant Ito: composante rapide Ito,f (Kv4.2 et Kv4.3, gène KCND3, associée à la sou… » page 13
Quelles sont les caractéristiques de la phase 1 du potentiel d'action ventriculaire ?
La phase 1, brève (quelques ms), ramène Vm vers 0 à +10 mV et dessine une encoche.
« Brève (quelques millisecondes), elle ramène Vm vers 0 à +10 mV et dessine une encoche. Elle résulte de l'inactivation d'Ina et de l'activation du courant potassique transitoire sortant Ito: composante rapide Ito,f (Kv4.2 et Kv4.3, gène KCND3, associée à la sou… » page 13
Quel canal sodique rapide, codé par quel gène, s'ouvre en moins d'une milliseconde lors de la phase 0 ?
canaux Nav1,5 s'ouvrent en moins d'une milliseconde gène SCN5A.
« Lorsque la cellule est dépolarisée jusqu'au seuil (≈ -70 à -65 mV) par le courant électrotonique venu des cellules voisines déjà activées (via les jonctions communicantes), les canaux sodiques rapides Nav1.5 (gène SCN5A) s'ouvrent en moins d'une milliseconde.… » page 13
Quelles sont les valeurs de dV/dtmax dans le ventricule et dans les fibres de Purkinje ?
dV/dtmax atteint 200 à 400 V/s dans le ventricule et 500 à 800 V/s dans les fibres de Purkinje.
« Lorsque la cellule est dépolarisée jusqu'au seuil (≈ -70 à -65 mV) par le courant électrotonique venu des cellules voisines déjà activées (via les jonctions communicantes), les canaux sodiques rapides Nav1.5 (gène SCN5A) s'ouvrent en moins d'une milliseconde.… » page 13
Par quels courants la phase 1 du potentiel d'action ventriculaire est-elle produite ?
La phase 1 résulte de l'inactivation d'INa et de l'activation du courant potassique transitoire sortant Ito.
« Brève (quelques millisecondes), elle ramène Vm vers 0 à +10 mV et dessine une encoche. Elle résulte de l'inactivation d'Ina et de l'activation du courant potassique transitoire sortant Ito: composante rapide Ito,f (Kv4.2 et Kv4.3, gène KCND3, associée à la sou… » page 13
Quels cardiomyocytes ont un PA dit rapide, et quel ion porte leur dépolarisation ?
Le PA des cardiomyocytes auriculaires, ventriculaires et des fibres de Purkinje est dit rapide, porté par le Na⁺.
« 2.2 Le potentiel d'action du myocarde contractile Le PA des cardiomyocytes auriculaires et ventriculaires (et des fibres de Purkinje) est dit << rapide >> : sa dépolarisation est portée par le Na⁺. Il se distingue du PA nerveux (1 à 2 ms) et du PA musculaire s… » page 13
De quoi la vitesse maximale de dépolarisation (dV/dtmax) est-elle le principal déterminant ?
La vitesse maximale de dépolarisation est le principal déterminant de la vitesse de conduction.
« Lorsque la cellule est dépolarisée jusqu'au seuil (≈ -70 à -65 mV) par le courant électrotonique venu des cellules voisines déjà activées (via les jonctions communicantes), les canaux sodiques rapides Nav1.5 (gène SCN5A) s'ouvrent en moins d'une milliseconde.… » page 13
Quel mécanisme explique la longue durée du potentiel d'action ventriculaire ?
La longue durée du PA ventriculaire est due à un plateau calcique.
« 2.2 Le potentiel d'action du myocarde contractile Le PA des cardiomyocytes auriculaires et ventriculaires (et des fibres de Purkinje) est dit << rapide >> : sa dépolarisation est portée par le Na⁺. Il se distingue du PA nerveux (1 à 2 ms) et du PA musculaire s… » page 13
Quelle condition membranaire permet la récupération de l'inactivation d'un canal Nav1,5 ?
Un canal Nav1,5 inactivé ne peut se rouvrir que si la membrane revient en dessous d'environ -60 mV pendant un temps suffisant.
« Lorsque la cellule est dépolarisée jusqu'au seuil (≈ -70 à -65 mV) par le courant électrotonique venu des cellules voisines déjà activées (via les jonctions communicantes), les canaux sodiques rapides Nav1.5 (gène SCN5A) s'ouvrent en moins d'une milliseconde.… » page 13
Quel type de boucle l'entrée massive de Na⁺ génère-t-elle lors de la phase 0 ?
entrée massive de Na⁺ constitue une boucle de rétroaction positive.
« Lorsque la cellule est dépolarisée jusqu'au seuil (≈ -70 à -65 mV) par le courant électrotonique venu des cellules voisines déjà activées (via les jonctions communicantes), les canaux sodiques rapides Nav1.5 (gène SCN5A) s'ouvrent en moins d'une milliseconde.… » page 13
Quelle est la valeur du seuil d'excitation du potentiel d'action ventriculaire ?
Le seuil du PA ventriculaire est d'environ -70 mV.
« seuil ≈ -70 mV » page 13
En combien de temps la porte d'inactivation de Nav1,5 se ferme-t-elle ?
La porte d'inactivation de Nav1,5 se ferme en 1 à 2 ms.
« Lorsque la cellule est dépolarisée jusqu'au seuil (≈ -70 à -65 mV) par le courant électrotonique venu des cellules voisines déjà activées (via les jonctions communicantes), les canaux sodiques rapides Nav1.5 (gène SCN5A) s'ouvrent en moins d'une milliseconde.… » page 13
Quel canal sodique est la cible des antiarythmiques de classe I, et quels sont ces médicaments ?
antiarythmiques de classe I (lidocaïne, flécaïnide) ont pour cible Nav1,5.
« Lorsque la cellule est dépolarisée jusqu'au seuil (≈ -70 à -65 mV) par le courant électrotonique venu des cellules voisines déjà activées (via les jonctions communicantes), les canaux sodiques rapides Nav1.5 (gène SCN5A) s'ouvrent en moins d'une milliseconde.… » page 13
Quel déséquilibre ionique, propre à l'épicarde droit, participe au syndrome de Brugada ?
Un déséquilibre entre Ito et les courants entrants dans l'épicarde droit participe au syndrome de Brugada.
« Brève (quelques millisecondes), elle ramène Vm vers 0 à +10 mV et dessine une encoche. Elle résulte de l'inactivation d'Ina et de l'activation du courant potassique transitoire sortant Ito: composante rapide Ito,f (Kv4.2 et Kv4.3, gène KCND3, associée à la sou… » page 13
Quel courant dessine l'encoche de la phase 1 du potentiel d'action ventriculaire ?
Le courant Ito (Kv4,3) dessine l'encoche de la phase 1 du PA ventriculaire.
« Kv4.3, encoche de phase 1 » page 13
Comment se compare la durée du PA ventriculaire à celle du PA nerveux et du PA musculaire squelettique ?
Le PA ventriculaire dure 250 à 300 ms, contre 1 à 2 ms pour le PA nerveux et 2 à 5 ms pour le PA squelettique.
« 2.2 Le potentiel d'action du myocarde contractile Le PA des cardiomyocytes auriculaires et ventriculaires (et des fibres de Purkinje) est dit << rapide >> : sa dépolarisation est portée par le Na⁺. Il se distingue du PA nerveux (1 à 2 ms) et du PA musculaire s… » page 13
Comment naît le courant sodique tardif INaL pendant le plateau ?
Une petite fraction de canaux Nav1,5 se rouvre tardivement pendant le plateau, formant le courant sodique tardif INaL.
« Lorsque la cellule est dépolarisée jusqu'au seuil (≈ -70 à -65 mV) par le courant électrotonique venu des cellules voisines déjà activées (via les jonctions communicantes), les canaux sodiques rapides Nav1.5 (gène SCN5A) s'ouvrent en moins d'une milliseconde.… » page 13
Comment la densité d'Ito varie-t-elle entre les parois et entre les ventricules ?
Ito est plus dense dans l'épicarde que dans l'endocarde et dans le ventricule droit que dans le gauche.
« Brève (quelques millisecondes), elle ramène Vm vers 0 à +10 mV et dessine une encoche. Elle résulte de l'inactivation d'Ina et de l'activation du courant potassique transitoire sortant Ito: composante rapide Ito,f (Kv4.2 et Kv4.3, gène KCND3, associée à la sou… » page 13
Quelle est la sensibilité de Nav1,5 à la tétrodotoxine, comparée à celle des canaux sodiques neuronaux ?
Nav1,5 est relativement résistant à la tétrodotoxine.
« Lorsque la cellule est dépolarisée jusqu'au seuil (≈ -70 à -65 mV) par le courant électrotonique venu des cellules voisines déjà activées (via les jonctions communicantes), les canaux sodiques rapides Nav1.5 (gène SCN5A) s'ouvrent en moins d'une milliseconde.… » page 13
En combien de phases le PA du myocarde contractile est-il classiquement décrit, et comment sont-elles numérotées ?
PA du myocarde contractile se décrit en 5 phases numérotées de 0 à 4.
« 2.2 Le potentiel d'action du myocarde contractile Le PA des cardiomyocytes auriculaires et ventriculaires (et des fibres de Purkinje) est dit << rapide >> : sa dépolarisation est portée par le Na⁺. Il se distingue du PA nerveux (1 à 2 ms) et du PA musculaire s… » page 13
Quel phénomène moléculaire constitue la base de la période réfractaire du cardiomyocyte ?
La récupération de l'inactivation de Nav1,5 est la base moléculaire de la période réfractaire.
« Lorsque la cellule est dépolarisée jusqu'au seuil (≈ -70 à -65 mV) par le courant électrotonique venu des cellules voisines déjà activées (via les jonctions communicantes), les canaux sodiques rapides Nav1.5 (gène SCN5A) s'ouvrent en moins d'une milliseconde.… » page 13
Quel aspect morphologique prend l'encoche de la phase 1 dans l'épicarde ?
L'encoche de phase 1 est marquée dans l'épicarde, avec un aspect en pointe et dôme.
« Brève (quelques millisecondes), elle ramène Vm vers 0 à +10 mV et dessine une encoche. Elle résulte de l'inactivation d'Ina et de l'activation du courant potassique transitoire sortant Ito: composante rapide Ito,f (Kv4.2 et Kv4.3, gène KCND3, associée à la sou… » page 13
Quelles portes possède chaque canal Nav1,5 et où se situe sa porte d'inactivation ?
Chaque canal Nav1,5 possède une porte d'activation rapide et une porte d'inactivation située sur la boucle intracellulaire entre les domaines III et IV.
« Lorsque la cellule est dépolarisée jusqu'au seuil (≈ -70 à -65 mV) par le courant électrotonique venu des cellules voisines déjà activées (via les jonctions communicantes), les canaux sodiques rapides Nav1.5 (gène SCN5A) s'ouvrent en moins d'une milliseconde.… » page 13
Pourquoi le niveau atteint à la fin de la phase 1 conditionne-t-il le plateau du PA ventriculaire ?
Le niveau atteint à la fin de la phase 1 conditionne l'activation d'ICa-L, donc la hauteur et la durée du plateau.
« Brève (quelques millisecondes), elle ramène Vm vers 0 à +10 mV et dessine une encoche. Elle résulte de l'inactivation d'Ina et de l'activation du courant potassique transitoire sortant Ito: composante rapide Ito,f (Kv4.2 et Kv4.3, gène KCND3, associée à la sou… » page 13
Quelle conséquence un excès de courant sodique tardif InaL entraîne-t-il sur le PA, et par quelle mutation ?
Un excès de courant sodique tardif allonge le PA et cause le syndrome du QT long de type 3 par mutation gain de fonction de SCN5A.
« Lorsque la cellule est dépolarisée jusqu'au seuil (≈ -70 à -65 mV) par le courant électrotonique venu des cellules voisines déjà activées (via les jonctions communicantes), les canaux sodiques rapides Nav1.5 (gène SCN5A) s'ouvrent en moins d'une milliseconde.… » page 13
Quelle est la valeur du potentiel de repos du cardiomyocyte ventriculaire ?
Le potentiel de repos du cardiomyocyte ventriculaire est d'environ -90 mV.
« repos ≈ -90 mV » page 13
Quels courants potassiques participent à la repolarisation du PA ventriculaire, et dans quel ordre ?
La repolarisation du PA ventriculaire fait intervenir IKr et IKs (hERG, KCNQ1), puis IK1.
« HERG, KCNQ1; puis lk1 » page 13
Quelle est la valeur et la durée du plateau du potentiel d'action ventriculaire ?
Le plateau du PA ventriculaire est d'environ 0 mV et dure 150 à 200 ms.
« plateau ≈ 0 mV, 150 à 200 ms » page 13
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Au-delà de quel potentiel ICa-L s'active-t-il ?
ICa-L s'active au-delà de environ -40 à -30 mV.
« Phase caractéristique du cœur, longue de 150 à 200 ms, pendant laquelle Vm reste proche de 0 mV grâce à un équilibre fragile entre courants entrants et sortants de faible intensité. Côté entrant : le courant calcique de type L, ICa-L (canal Cav1.2, gène CACNA1… » page 14
Qu'est-ce qui constitue la réserve de repolarisation ?
La redondance IKr/IKs constitue une réserve de repolarisation.
« Les courants sortants l'emportent: Ikr (rapid, canal hERG, gène KCNH2, à activation rapide et forte inactivation rapide qui limite la sortie de K⁺ au début du plateau) et Iks (slow, KCNQ1 associé à KCNE1/mink, activation lente, s'accumule aux fréquences rapide… » page 14
Quel transporteur porte INCX, avec quelle stœchiométrie, quel sens et à quelles phases du potentiel d'action ventriculaire ?
INCX est porté par NCX1 (SLC8A1) 3 Na+ / 1 Ca2+ phases 2 et 4.
« 3 Na+ / 1 Ca2+ » page 14
Quel mécanisme d'inactivation, quelle régulation et quels bloqueurs caractérisent ICa-L ?
ICa-L s'inactive de façon Ca-dépendante, est augmenté par PKA et bloqué par vérapamil et diltiazem (classe IV).
« inactivation Ca-dépendante, ↑ par PKA » page 14
Quelle est la durée de la phase 2 (plateau) et comment Vm y est-il maintenu ?
La phase 2 (plateau) dure 150 à 200 ms Vm proche de 0 mV.
« Phase caractéristique du cœur, longue de 150 à 200 ms, pendant laquelle Vm reste proche de 0 mV grâce à un équilibre fragile entre courants entrants et sortants de faible intensité. Côté entrant : le courant calcique de type L, ICa-L (canal Cav1.2, gène CACNA1… » page 14
Quel courant potassique est spécifique de l'oreillette et quel canal le porte ?
Ikur (Kv1,5, ultra-rapid) est un courant spécifique de l'oreillette.
« 2.2.6 Variations régionales et dépendance à la fréquence Oreillettes: PA plus court (150 à 200 ms), plateau moins net et plus <<<< triangulaire », car Ito est important et il existe un courant spécifique de l'oreillette, Ikur (Kv1.5, ultra-rapid), ainsi qu'un… » page 14
Quelles pathologies et quelle classe pharmacologique sont liées au courant IKr ?
IKr est lié à QT long 2, QT long médicamenteux et classe III.
« QT long 2 et médicamenteux, classe III » page 14
À quelle classe pharmacologique et à quelles pathologies le courant INa est-il lié ?
INa est lié à classe I, Brugada et QT long 3.
« classe I; Brugada, QT long 3 » page 14
Quelles sont les caractéristiques du potentiel d'action auriculaire (durée, plateau, potentiel de repos) ?
Le PA auriculaire est plus court (150 à 200 ms), au plateau moins net et triangulaire, avec un potentiel de repos d'environ -80 mV.
« 2.2.6 Variations régionales et dépendance à la fréquence Oreillettes: PA plus court (150 à 200 ms), plateau moins net et plus <<<< triangulaire », car Ito est important et il existe un courant spécifique de l'oreillette, Ikur (Kv1.5, ultra-rapid), ainsi qu'un… » page 14
Quel canal porte le courant sodique INa, à quel seuil s'active-t-il et en combien de temps s'inactive-t-il ?
INa est porté par Nav1,5 (SCN5A) inactivation 1 à 2 ms seuil -70 mV.
« Na » page 14
Par quels mécanismes ICa-L s'inactive-t-il ?
ICa-L s'inactive par deux mécanismes : dépendant du voltage et surtout dépendant du Ca2+ via la calmoduline liée au canal.
« Phase caractéristique du cœur, longue de 150 à 200 ms, pendant laquelle Vm reste proche de 0 mV grâce à un équilibre fragile entre courants entrants et sortants de faible intensité. Côté entrant : le courant calcique de type L, ICa-L (canal Cav1.2, gène CACNA1… » page 14
Quels canaux portent le courant IKs et lors de quelles phases du potentiel d'action ventriculaire est-il actif ?
IKs est porté par KCNQ1 + KCNE1 phases 2 et 3.
« IKS Ks » page 14
Quel canal porte IK1, à quelles phases intervient-il et quelle est sa particularité de rectification ?
IK1 est porté par Kir2,1 (KCNJ2) phase 3 tardive et 4 rectification entrante (Mg2+).
« K1 » page 14
Quelle structure du canal hERG fixe de nombreuses molécules et constitue la cause principale des QT longs médicamenteux ?
Le canal hERG possède une cavité interne fixant de nombreuses molécules.
« Les courants sortants l'emportent: Ikr (rapid, canal hERG, gène KCNH2, à activation rapide et forte inactivation rapide qui limite la sortie de K⁺ au début du plateau) et Iks (slow, KCNQ1 associé à KCNE1/mink, activation lente, s'accumule aux fréquences rapide… » page 14
Quels canaux portent le courant Ito, et à quelle phase du potentiel d'action ventriculaire intervient-il ?
Ito est porté par Kv4,3 (KCND3) et Kv1,4 phase 1.
« Ito » page 14
Quelles régulations augmentent le courant IKs, et quelle pathologie résulte de sa mutation ?
IKs est augmenté par PKA et la fréquence mutation : QT long 1 (effort, natation).
« lent, ↑ par PKA et fréquence rectification entrante (Mg2+) » page 14
Pourquoi la phase 4 du myocarde contractile est-elle stable, sans automatisme ?
Dans le myocarde contractile, la phase 4 est stable (aucun automatisme) grâce à IK1.
« Dans le myocarde contractile, la phase 4 est stable (aucun automatisme) grâce à lķ₁. La Na+/K+-ATPase restaure les gradients (sortie du Na+ entré, rentrée du K+ sorti); le NCX et la PMCA extrudent le Ca2+ entré, SERCA2a le repompe dans le réticulum. La cellule… » page 14
Quels gènes sont responsables des QT longs congénitaux de type 1 et de type 2 ?
Les mutations perte de fonction de KCNQ1 causent le QT long congénital de type 1 et celles de KCNH2 le type 2.
« Les courants sortants l'emportent: Ikr (rapid, canal hERG, gène KCNH2, à activation rapide et forte inactivation rapide qui limite la sortie de K⁺ au début du plateau) et Iks (slow, KCNQ1 associé à KCNE1/mink, activation lente, s'accumule aux fréquences rapide… » page 14
Pourquoi l'onde T normale est-elle de même sens que le QRS ?
L'épicarde, activé en dernier, se repolarise en premier, d'où une onde T normale de même sens que le QRS.
« Hétérogénéité transmurale du ventricule : le PA épicardique est le plus court (Ito et Iks denses), celui des cellules M du myocarde moyen est le plus long (Iks faible, Inal plus fort), l'endocarde est intermédiaire. L'épicarde, activé en dernier, se repolarise… » page 14
Quel est le rôle du Ca2+ entré pendant le plateau ?
Le Ca2+ entré pendant le plateau déclenche la libération de Ca2+ par RyR2 (CICR).
« Phase caractéristique du cœur, longue de 150 à 200 ms, pendant laquelle Vm reste proche de 0 mV grâce à un équilibre fragile entre courants entrants et sortants de faible intensité. Côté entrant : le courant calcique de type L, ICa-L (canal Cav1.2, gène CACNA1… » page 14
Quel est l'effet d'une augmentation de la fréquence cardiaque sur le potentiel d'action et sur la diastole ?
Quand la fréquence augmente, le PA raccourcit, mais la diastole raccourcit bien davantage que la systole.
« Hétérogénéité transmurale du ventricule : le PA épicardique est le plus court (Ito et Iks denses), celui des cellules M du myocarde moyen est le plus long (Iks faible, Inal plus fort), l'endocarde est intermédiaire. L'épicarde, activé en dernier, se repolarise… » page 14
Quelles sont les caractéristiques du PA des fibres de Purkinje ?
Le PA des fibres de Purkinje est le plus long du cœur 300 à 400 ms phase 4 à pente lente due à If.
« 2.2.6 Variations régionales et dépendance à la fréquence Oreillettes: PA plus court (150 à 200 ms), plateau moins net et plus <<<< triangulaire », car Ito est important et il existe un courant spécifique de l'oreillette, Ikur (Kv1.5, ultra-rapid), ainsi qu'un… » page 14
Quels transporteurs restaurent les gradients ioniques et extrudent le Ca2+ entré en phase 4 ?
La Na+/K+-ATPase restaure les gradients ioniques, le NCX et la PMCA extrudent le Ca2+, et SERCA2a le repompe dans le réticulum.
« Dans le myocarde contractile, la phase 4 est stable (aucun automatisme) grâce à lķ₁. La Na+/K+-ATPase restaure les gradients (sortie du Na+ entré, rentrée du K+ sorti); le NCX et la PMCA extrudent le Ca2+ entré, SERCA2a le repompe dans le réticulum. La cellule… » page 14
Quelle pathologie est liée au courant IK1 ?
IK1 est lié au syndrome d'Andersen.
« syndrome d'Andersen » page 14
Quelle particularité électrocardiographique et quelle pathologie sont liées au courant Ito ?
Ito est lié à l'encoche et Brugada.
« encoche, Brugada » page 14
Pourquoi le plateau du potentiel d'action est-il sensible aux médicaments ?
La très faible conductance d'IK1 (rectification) rend la membrane peu conductrice.
« Phase caractéristique du cœur, longue de 150 à 200 ms, pendant laquelle Vm reste proche de 0 mV grâce à un équilibre fragile entre courants entrants et sortants de faible intensité. Côté entrant : le courant calcique de type L, ICa-L (canal Cav1.2, gène CACNA1… » page 14
Quel canal porte ICa-L et à quelle phase du potentiel d'action ventriculaire appartient-il ?
ICa-L est porté par Cav1,2 (CACNA1C) phase 2.
« Ca-L » page 14
Comment la durée du potentiel d'action varie-t-elle de l'épicarde à l'endocarde à travers la paroi ventriculaire ?
Le PA épicardique est le plus court, celui des cellules M le plus long, et l'endocarde est intermédiaire.
« Hétérogénéité transmurale du ventricule : le PA épicardique est le plus court (Ito et Iks denses), celui des cellules M du myocarde moyen est le plus long (Iks faible, Inal plus fort), l'endocarde est intermédiaire. L'épicarde, activé en dernier, se repolarise… » page 14
Quels sont les courants entrants du plateau ?
Les courants entrants du plateau sont ICa-L et le NCX en mode direct.
« Phase caractéristique du cœur, longue de 150 à 200 ms, pendant laquelle Vm reste proche de 0 mV grâce à un équilibre fragile entre courants entrants et sortants de faible intensité. Côté entrant : le courant calcique de type L, ICa-L (canal Cav1.2, gène CACNA1… » page 14
Quelle pathologie est liée à INCX ?
INCX est lié aux post-dépolarisations tardives.
« post-dépolarisations tardives » page 14
Quel canal porte le courant IKr et à quelle phase du potentiel d'action intervient-il ?
IKr est porté par hERG (KCNH2) phase 3.
« Kr » page 14
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Quelle est la vitesse de montée et le potentiel de pic de la phase 0 sinusale ?
La phase 0 sinusale monte lentement (1 à 10 V/s) vers un pic modeste de 0 à +10 mV.
« pic≈ 0 à +10 mV » page 15
Quels canaux portent la phase 0 du potentiel d'action dans le nœud sinusal ?
Canaux Nav1,5 ne participent pas à la phase 0 du PA sinusal.
« 2.3.1 Les courants de la cellule sinusale, étape par étape 1. Début de phase 4: le courant << funny >> If. Porté par les canaux HCN4 (hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated), il présente trois originalités qui lui valent son nom: il s'active à l'h… » page 15
Par quel mécanisme l'AMPc module-t-il le courant If ?
Le courant If est directement modulé par l'AMPc, qui se fixe sur le canal sans passer par la PKA.
« 2.3.1 Les courants de la cellule sinusale, étape par étape 1. Début de phase 4: le courant << funny >> If. Porté par les canaux HCN4 (hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated), il présente trois originalités qui lui valent son nom: il s'active à l'h… » page 15
Quel effet un bloqueur des canaux Na+ a-t-il sur le nœud sinusal, comparé à un anticalcique ?
Un bloqueur des canaux Na+ n'arrête pas le nœud sinusal, un anticalcique le ralentit.
« If est activé par l'hyperpolarisation, pas par la dépolarisation, et il est entrant bien qu'il laisse passer du K+. Le PA sinusal a une phase 0 calcique : un bloqueur des canaux Na⁺ n'arrête pas le nœud sinusal, un anticalcique le ralentit. » page 15
Quelle est la durée du cycle sinusal et la fréquence cardiaque correspondante ?
Le cycle sinusal de la figure dure 800 ms, soit 75 battements/min.
« Figure 2.2: Potentiel d'action d'une cellule du nœud sinusal (cycle de 800 ms, soit 75 battements/min) et effet de la stimulation sympathique sur la pente de dépolarisation diastolique lente (tirets). » page 15
Quel courant potassique la membrane des cellules nodales possède-t-elle quasiment pas ?
La membrane des cellules nodales ne possède quasiment pas d'Ik1.
« Les cellules des nœuds sinusal et auriculo-ventriculaire (cellules << P >», petites, pâles, pauvres en myofibrilles) génèrent un PA dit « lent », calcium-dépendant, précédé d'une dépolarisation diastolique lente spontanée (DDL): c'est le support de l'automatis… » page 15
Quelle proportion du cycle occupe la diastole à 60 puis à 180 battements/min ?
La diastole occupe environ deux tiers du cycle à 60 battements/min et un tiers à 180/min.
« Remarque: Le raccourcissement du PA avec la fréquence explique que l'intervalle QT dépende de la fréquence cardiaque et doive être corrigé (QTc, formule de Bazett, chapitre 3). À 60 battements/min, la diastole occupe environ les deux tiers du cycle; à 180/min,… » page 15
Quelles phases du potentiel d'action ventriculaire sont absentes du potentiel d'action sinusal ?
Le PA sinusal ne comporte ni phase 1 ni plateau individualisés.
« pas de phase 1 ni de plateau » page 15
Quel est l'effet de la stimulation sympathique sur la pente de la dépolarisation diastolique lente du nœud sinusal ?
La stimulation sympathique accentue la pente de la DDL.
« pente↑ (sympathique) » page 15
Quel type de potentiel d'action les cellules P des nœuds sinusal et auriculo-ventriculaire génèrent-elles, et que soutient-il ?
Les cellules P des nœuds sinusal et auriculo-ventriculaire génèrent un PA lent calcium-dépendant précédé d'une DDL, support de l'automatisme.
« Les cellules des nœuds sinusal et auriculo-ventriculaire (cellules << P >», petites, pâles, pauvres en myofibrilles) génèrent un PA dit « lent », calcium-dépendant, précédé d'une dépolarisation diastolique lente spontanée (DDL): c'est le support de l'automatis… » page 15
Quel courant accélère la dépolarisation en fin de phase 4 et vers quel potentiel s'active-t-il ?
En fin de phase 4, le courant ICa-T (Cav3,1), activé vers -60 à -50 mV, accélère la dépolarisation.
« DDL: If puis Ica-T (+ NCX) » page 15
Pourquoi l'intervalle QT doit-il être corrigé en QTc ?
Intervalle QT dépend de la fréquence cardiaque.
« Remarque: Le raccourcissement du PA avec la fréquence explique que l'intervalle QT dépende de la fréquence cardiaque et doive être corrigé (QTc, formule de Bazett, chapitre 3). À 60 battements/min, la diastole occupe environ les deux tiers du cycle; à 180/min,… » page 15
Par quel mécanisme les libérations spontanées de Ca2+ par RyR2 renforcent-elles la pente de DDL de la cellule sinusale ?
Les libérations spontanées de Ca2+ par RyR2 activent le NCX, dont le courant entrant renforce la pente de DDL (horloge calcique).
« 2.3.1 Les courants de la cellule sinusale, étape par étape 1. Début de phase 4: le courant << funny >> If. Porté par les canaux HCN4 (hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated), il présente trois originalités qui lui valent son nom: il s'active à l'h… » page 15
Pourquoi de faibles courants entrants suffisent-ils à dépolariser les cellules nodales ?
La résistance membranaire élevée des cellules nodales fait que de faibles courants entrants suffisent à les dépolariser.
« Les cellules des nœuds sinusal et auriculo-ventriculaire (cellules << P >», petites, pâles, pauvres en myofibrilles) génèrent un PA dit « lent », calcium-dépendant, précédé d'une dépolarisation diastolique lente spontanée (DDL): c'est le support de l'automatis… » page 15
Quelle est la valeur du potentiel diastolique maximal (PDM) des cellules nodales ?
PDM des cellules nodales vaut -60 à -65 mV.
« Les cellules des nœuds sinusal et auriculo-ventriculaire (cellules << P >», petites, pâles, pauvres en myofibrilles) génèrent un PA dit « lent », calcium-dépendant, précédé d'une dépolarisation diastolique lente spontanée (DDL): c'est le support de l'automatis… » page 15
Quelle est la composition ionique du courant If et pourquoi est-il net entrant en diastole ?
Le courant If est mixte Na+/K+ et net entrant aux potentiels diastoliques.
« 2.3.1 Les courants de la cellule sinusale, étape par étape 1. Début de phase 4: le courant << funny >> If. Porté par les canaux HCN4 (hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated), il présente trois originalités qui lui valent son nom: il s'active à l'h… » page 15
Quel courant, en se désactivant progressivement, contribue à la dépolarisation diastolique ?
La désactivation progressive du courant IK contribue à la dépolarisation diastolique.
« 2.3.1 Les courants de la cellule sinusale, étape par étape 1. Début de phase 4: le courant << funny >> If. Porté par les canaux HCN4 (hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated), il présente trois originalités qui lui valent son nom: il s'active à l'h… » page 15
Quels courants composent la DDL du nœud sinusal et dans quel ordre ?
La DDL repose sur le courant If puis ICa-T (avec le NCX).
« DDL: If puis Ica-T (+ NCX) » page 15
Quel courant porte la phase 0 du PA sinusal et à quel seuil s'active-t-il ?
La phase 0 du PA sinusal est portée par ICa-L (Cav1,3 et Cav1,2), activé au seuil d'environ -40 mV.
« phase 0 lente: Ica-L dV/dt ≈ 1 à 10 V/s » page 15
Quel courant assure la repolarisation du PA sinusal jusqu'au potentiel diastolique maximal ?
La phase 3 du PA sinusal repolarise jusqu'au PDM via IKr (et accessoirement IKs).
« phase 3: Ikr » page 15
Par quel changement de potentiel le courant If est-il activé, et par quels canaux est-il porté ?
Le courant If, porté par les canaux HCN4, s'active à l'hyperpolarisation et non à la dépolarisation.
« 2.3.1 Les courants de la cellule sinusale, étape par étape 1. Début de phase 4: le courant << funny >> If. Porté par les canaux HCN4 (hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated), il présente trois originalités qui lui valent son nom: il s'active à l'h… » page 15
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Quelle est la valeur du potentiel de repos (PDM) du myocarde ventriculaire et sa stabilité ?
Le potentiel de repos du myocarde ventriculaire (rapide) est de -85 à -90 mV et stable.
« -85 à -90 mV, stable -70 à -65 mV » page 16
Quelle est la cible moléculaire et le site d'action de l'ivabradine ?
L'ivabradine bloque sélectivement If dans le nœud sinusal.
« L'ivabradine bloque sélectivement If dans le nœud sinusal : elle diminue la pente de la DDL et ralentit la fréquence cardiaque sans effet inotrope négatif ni effet sur la pression artérielle, à la différence des bêtabloquants. Elle est utilisée dans l'insuffis… » page 16
Quel courant ionique est responsable de la phase 0 du potentiel d'action des cellules nodales (nœud sinusal ou NAV) ?
Le courant de phase 0 des cellules nodales (nœud sinusal ou NAV) est I_Ca-L.
« Ca-L » page 16
Par quel mécanisme une augmentation de pente de DDL, un abaissement du seuil ou un PDM moins négatif modifient-ils la fréquence de décharge du pacemaker ?
Une augmentation de pente de DDL, un abaissement du seuil ou un PDM moins négatif accélère la fréquence du pacemaker.
« L'automatisme est la propriété d'une cellule de générer spontanément et rythmiquement des PA, sans stimulation extérieure. Le cœur isolé et dénervé continue de battre (cœur transplanté, cœur de grenouille isolé): l'automatisme est intrinsèque, le système nerve… » page 16
Quel est l'effet indésirable caractéristique de l'ivabradine ?
L'effet indésirable caractéristique de l'ivabradine est les phosphènes.
« L'ivabradine bloque sélectivement If dans le nœud sinusal : elle diminue la pente de la DDL et ralentit la fréquence cardiaque sans effet inotrope négatif ni effet sur la pression artérielle, à la différence des bêtabloquants. Elle est utilisée dans l'insuffis… » page 16
Quelle est la fréquence intrinsèque du nœud sinusal chez l'adulte au repos ?
La fréquence intrinsèque du nœud sinusal est de 60 à 100/min chez l'adulte au repos.
« 60 à 100/min (≈ 100 à 110/min une fois dénervé) » page 16
Quelles phases du PA ventriculaire rapide sont absentes du PA des cellules nodales (nœud sinusal ou NAV) ?
Les phases 1 et 2 sont absentes du PA des cellules nodales (nœud sinusal ou NAV).
« absentes » page 16
Quelle est la fréquence intrinsèque de la jonction auriculo-ventriculaire (NAV, zone NH, tronc du His) ?
La fréquence intrinsèque de la jonction auriculo-ventriculaire est de 40 à 60/min.
« 40 à 60/min » page 16
Quel automatisme présente le myocarde contractile à l'état normal ?
Myocarde contractile présente aucun automatisme normal.
« aucun automatisme normal » page 16
Quel centre rythmogène impose son rythme à tout le cœur en conditions normales ?
Nœud sinusal impose son rythme à tout le cœur en conditions normales.
« Plusieurs tissus possèdent un automatisme, mais à des fréquences intrinsèques décroissantes de la base vers l'apex du système de conduction. En conditions normales, le centre le plus rapide, le nœud sinusal, impose son rythme à tout le cœur : c'est le rythme s… » page 16
Dans les cellules nodales, jusqu'où persiste la réfractarité par rapport à la repolarisation ?
Dans les cellules nodales (nœud sinusal ou NAV), la réfractarité est prolongée au-delà de la repolarisation (post-repolarisation).
« quasi absent / abondant (HCN4) Cx45 (faible conductance), 0,02 à 0,05 m/s prolongée au-delà (post-repolarisation) anticalciques, ivabradine (If) » page 16
Quels bloqueurs sont efficaces sur le potentiel d'action des cellules nodales (nœud sinusal ou NAV) ?
Les bloqueurs efficaces des cellules nodales (nœud sinusal ou NAV) sont les anticalciques et l'ivabradine (I_f).
« quasi absent / abondant (HCN4) Cx45 (faible conductance), 0,02 à 0,05 m/s prolongée au-delà (post-repolarisation) anticalciques, ivabradine (If) » page 16
Quand se termine la période réfractaire du myocarde ventriculaire (PA rapide) ?
Dans le myocarde ventriculaire (rapide), la réfractarité finit quand la repolarisation est achevée.
« fin quand la repolarisation est achevée classe I (anti-Na+) » page 16
Quel est le rôle du système nerveux vis-à-vis de l'automatisme cardiaque ?
L'automatisme est intrinsèque et le système nerveux ne fait que le moduler.
« L'automatisme est la propriété d'une cellule de générer spontanément et rythmiquement des PA, sans stimulation extérieure. Le cœur isolé et dénervé continue de battre (cœur transplanté, cœur de grenouille isolé): l'automatisme est intrinsèque, le système nerve… » page 16
Dans quelles conditions les pacemakers latents (subsidiaires) se manifestent-ils ?
Pacemakers latents (subsidiaires) ne se manifestent qu'en cas de défaillance du centre supérieur ou blocage de la conduction.
« Plusieurs tissus possèdent un automatisme, mais à des fréquences intrinsèques décroissantes de la base vers l'apex du système de conduction. En conditions normales, le centre le plus rapide, le nœud sinusal, impose son rythme à tout le cœur : c'est le rythme s… » page 16
Quel rythme d'échappement et quel aspect du QRS caractérise la jonction auriculo-ventriculaire ?
Jonction auriculo-ventriculaire donne comme rythme d'échappement rythme jonctionnel à QRS fin.
« rythme jonctionnel » page 16
Dans quelle indication clinique l'ivabradine est-elle utilisée ?
L'ivabradine est utilisée dans l'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection réduite en rythme sinusal.
« L'ivabradine bloque sélectivement If dans le nœud sinusal : elle diminue la pente de la DDL et ralentit la fréquence cardiaque sans effet inotrope négatif ni effet sur la pression artérielle, à la différence des bêtabloquants. Elle est utilisée dans l'insuffis… » page 16
Quelle est la fréquence intrinsèque des branches et du réseau de Purkinje ?
La fréquence intrinsèque des branches et du réseau de Purkinje est de 20 à 40/min.
« 20 à 40/min » page 16
Quel courant porte la phase 0 du potentiel d'action rapide du myocarde ventriculaire, et par quel canal ?
Le courant de phase 0 du myocarde ventriculaire (rapide) est I_Na (Nav1,5).
« INa (Nav1.5) » page 16
Quel rythme d'échappement et quel aspect du QRS caractérise les branches et le réseau de Purkinje ?
Le rythme d'échappement correspondant aux branches et réseau de Purkinje est le rythme idioventriculaire avec un QRS large.
« rythme idioventriculaire » page 16
Quel est le seuil des cellules nodales (nœud sinusal ou NAV), à comparer à celui du myocarde ventriculaire ?
Le seuil des cellules nodales (nœud sinusal ou NAV) est d'environ -40 mV.
« ≈ -40 mV » page 16
Quelle est la valeur du potentiel de repos des cellules nodales (nœud sinusal ou NAV) et sa stabilité ?
Le PDM des cellules nodales (nœud sinusal ou NAV) est de -60 à -65 mV et instable.
« -60 à -65 mV, instable (DDL) » page 16
Quelles sont l'amplitude et la valeur du pic du potentiel d'action des cellules nodales ?
L'amplitude du PA des cellules nodales est d'environ 60 à 70 mV avec un pic à 0 à +10 mV.
« ≈ 60 à 70 mV, 0 à +10 mV » page 16
Quelle est la densité du courant I_K1 dans les cellules nodales (nœud sinusal ou NAV) ?
Dans les cellules nodales (nœud sinusal ou NAV), I_K1 est quasi absent et I_f est abondant (HCN4).
« quasi absent / abondant (HCN4) Cx45 (faible conductance), 0,02 à 0,05 m/s prolongée au-delà (post-repolarisation) anticalciques, ivabradine (If) » page 16
Quelles phases du potentiel d'action sont présentes dans le PA du myocarde ventriculaire (rapide), et sous quelle forme ?
Les phases 1 et 2 sont présentes (encoche, plateau) dans le PA du myocarde ventriculaire (rapide).
« présentes (encoche, plateau) » page 16
Quelle est la valeur du seuil du myocarde ventriculaire (PA rapide) ?
Le seuil du myocarde ventriculaire (rapide) est de -70 à -65 mV.
« -85 à -90 mV, stable -70 à -65 mV » page 16
Quelle est la valeur du dV/dtmax du potentiel d'action du myocarde ventriculaire ?
Le dV/dtmax du myocarde ventriculaire (rapide) est de 200 à 400 V/s.
« 200 à 400 V/s » page 16
Quel est le profil des courants I_K1 et I_f dans le myocarde ventriculaire (PA rapide) ?
Myocarde ventriculaire (rapide) comporte I_K1 abondant et I_f absent.
« abondant / absent (sauf Purkinje) » page 16
Quel est le rythme d'échappement correspondant au nœud sinusal et l'aspect du QRS associé ?
Le rythme d'échappement correspondant au nœud sinusal est le rythme sinusal avec un QRS fin.
« rythme sinusal » page 16
Quel est l'effet de l'ivabradine sur la pente de la DDL et sur la fréquence cardiaque ?
Ivabradine diminue la pente de la DDL et ralentit la fréquence cardiaque.
« L'ivabradine bloque sélectivement If dans le nœud sinusal : elle diminue la pente de la DDL et ralentit la fréquence cardiaque sans effet inotrope négatif ni effet sur la pression artérielle, à la différence des bêtabloquants. Elle est utilisée dans l'insuffis… » page 16
Qu'est-ce que l'automatisme d'une cellule cardiaque ?
L'automatisme est la propriété d'une cellule de générer spontanément et rythmiquement des PA sans stimulation extérieure.
« L'automatisme est la propriété d'une cellule de générer spontanément et rythmiquement des PA, sans stimulation extérieure. Le cœur isolé et dénervé continue de battre (cœur transplanté, cœur de grenouille isolé): l'automatisme est intrinsèque, le système nerve… » page 16
Quelle est la vitesse maximale de dépolarisation (dV/dtmax) des cellules nodales du nœud sinusal ou du NAV ?
Le dV/dtmax des cellules nodales (nœud sinusal ou NAV) est de 1 à 10 V/s.
« 1 à 10 V/s » page 16
Quelle connexine et quelle vitesse de conduction caractérisent le myocarde ventriculaire (PA rapide) ?
Le myocarde ventriculaire (rapide) utilise la connexine Cx43 avec une vitesse de conduction de 0,3 à 1 m/s.
« Cx43, 0,3 à 1 m/s » page 16
Quels bloqueurs sont efficaces sur le potentiel d'action du myocarde ventriculaire ?
Les bloqueurs efficaces du myocarde ventriculaire (rapide) sont les antiarythmiques de classe I (anti-Na+).
« fin quand la repolarisation est achevée classe I (anti-Na+) » page 16
Quels sont les trois paramètres dont dépend la fréquence de décharge d'un pacemaker ?
La fréquence de décharge d'un pacemaker dépend de trois paramètres : la pente de la DDL, le niveau du seuil et le PDM.
« L'automatisme est la propriété d'une cellule de générer spontanément et rythmiquement des PA, sans stimulation extérieure. Le cœur isolé et dénervé continue de battre (cœur transplanté, cœur de grenouille isolé): l'automatisme est intrinsèque, le système nerve… » page 16
Quelle connexine et quelle vitesse de conduction caractérisent les cellules nodales (nœud sinusal ou NAV) ?
Les cellules nodales (nœud sinusal ou NAV) utilisent la connexine Cx45 (faible conductance) avec une vitesse de conduction de 0,02 à 0,05 m/s.
« quasi absent / abondant (HCN4) Cx45 (faible conductance), 0,02 à 0,05 m/s prolongée au-delà (post-repolarisation) anticalciques, ivabradine (If) » page 16
Quelles sont l'amplitude et la valeur du pic du PA du myocarde ventriculaire (rapide) ?
L'amplitude du PA du myocarde ventriculaire (rapide) est d'environ 110 à 120 mV avec un pic à +25 mV.
« ≈ 110 à 120 mV, +25 mV » page 16
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Le long de quelles voies la conduction auriculaire est-elle plus rapide, et quelle particularité histologique présentent-elles ?
La conduction auriculaire est plus rapide le long des faisceaux internodaux antérieur, moyen et postérieur, sans gaine histologique propre.
« Nœud sinusal (de Keith et Flack): structure fusiforme de 10 à 20 mm × 3 à 5 mm, sous-épicardique, à la jonction de la veine cave supérieure et de l'auricule droite, le long du sillon terminal. Il est vascularisé par l'artère du nœud sinusal, issue de la corona… » page 17
Chez certains sujets, quelle voie d'entrée fonctionnelle du NAV possède la période réfractaire longue ?
Chez certains sujets, le NAV comporte deux voies d'entrée fonctionnelles : une voie rapide à période réfractaire longue et une voie lente à période réfractaire courte.
« Remarque: Chez certains sujets, le NAV comporte deux voies d'entrée fonctionnelles : une voie rapide à période réfractaire longue et une voie lente à période réfractaire courte. Une extrasystole auriculaire bloquée dans la voie rapide peut descendre par la voi… » page 17
Quelle est la cause la plus fréquente de la tachycardie jonctionnelle paroxystique (maladie de Bouveret) ?
La réentrée intranodale est la cause la plus fréquente de tachycardie jonctionnelle paroxystique (maladie de Bouveret).
« Remarque: Chez certains sujets, le NAV comporte deux voies d'entrée fonctionnelles : une voie rapide à période réfractaire longue et une voie lente à période réfractaire courte. Une extrasystole auriculaire bloquée dans la voie rapide peut descendre par la voi… » page 17
Dans quel ordre se déroule la séquence d'activation ventriculaire ?
L'activation ventriculaire suit l'ordre : septum (de gauche à droite), puis apex et parois libres (endocarde vers épicarde), enfin bases et infundibulum pulmonaire.
« Le délai auriculo-ventriculaire est essentiellement nodal: la traversée du NAV prend environ 0,09 à 0,1 s, sur un intervalle total oreillette- ventricule (intervalle PR de l'ECG) de 0,12 à 0,20 s. Il a deux intérêts physiologiques majeurs : (1) séquentialité :… » page 17
Par quel mécanisme la stimulation rapide d'un pacemaker (overdrive suppression) modifie-t-elle son milieu intracellulaire ?
Dans l'overdrive suppression, la stimulation rapide accumule du Na⁺ intracellulaire qui stimule la Na+/K+-ATPase.
« Deux mécanismes assurent la dominance sinusale. (1) La capture: le nœud sinusal décharge avant que les pacemakers latents n'aient atteint leur seuil; leur DDL est interrompue à chaque cycle par le PA propagé. (2) La suppression par surcharge (overdrive suppres… » page 17
Par quel mécanisme les cellules centrales du nœud sinusal préservent-elles leur automatisme ?
Les cellules centrales du nœud sinusal, pauvres en connexines (Cx45), sont protégées de la charge électrotonique hyperpolarisante, préservant leur automatisme.
« Nœud sinusal (de Keith et Flack): structure fusiforme de 10 à 20 mm × 3 à 5 mm, sous-épicardique, à la jonction de la veine cave supérieure et de l'auricule droite, le long du sillon terminal. Il est vascularisé par l'artère du nœud sinusal, issue de la corona… » page 17
Par quel trajet l'extrasystole auriculaire bloquée dans la voie rapide déclenche-t-elle une réentrée intranodale ?
Dans la réentrée intranodale, une extrasystole bloquée dans la voie rapide descend par la voie lente puis remonte par la voie rapide redevenue excitable.
« Remarque: Chez certains sujets, le NAV comporte deux voies d'entrée fonctionnelles : une voie rapide à période réfractaire longue et une voie lente à période réfractaire courte. Une extrasystole auriculaire bloquée dans la voie rapide peut descendre par la voi… » page 17
Quelle est la fréquence de l'échappement du bloc auriculo-ventriculaire complet ?
Échappement du bloc auriculo-ventriculaire complet a une fréquence de 20 à 40/min.
« Deux mécanismes assurent la dominance sinusale. (1) La capture: le nœud sinusal décharge avant que les pacemakers latents n'aient atteint leur seuil; leur DDL est interrompue à chaque cycle par le PA propagé. (2) La suppression par surcharge (overdrive suppres… » page 17
Quelle est la durée de la traversée du NAV, et sur quel intervalle PR total s'inscrit-elle ?
La traversée du NAV prend environ 0,09 à 0,1 s sur un intervalle PR total de 0,12 à 0,20 s.
« Le délai auriculo-ventriculaire est essentiellement nodal: la traversée du NAV prend environ 0,09 à 0,1 s, sur un intervalle total oreillette- ventricule (intervalle PR de l'ECG) de 0,12 à 0,20 s. Il a deux intérêts physiologiques majeurs : (1) séquentialité :… » page 17
De quelle artère coronaire naît l'artère du NAV dans la grande majorité des cas ?
L'artère du NAV naît de la coronaire droite dans 80 à 90% des cas.
« Nœud auriculo-ventriculaire (d'Aschoff-Tawara): situé dans le plancher de l'oreillette droite, dans le triangle de Koch (limité par le tendon de Todaro, l'insertion de la valve septale tricuspide et l'ostium du sinus coronaire). On y distingue les zones AN (au… » page 17
Quel est l'effet d'une dépolarisation du potentiel de repos sur la conduction ?
Toute dépolarisation du potentiel de repos (hyperkaliémie, ischémie) ralentit la conduction.
« Le délai auriculo-ventriculaire est essentiellement nodal: la traversée du NAV prend environ 0,09 à 0,1 s, sur un intervalle total oreillette- ventricule (intervalle PR de l'ECG) de 0,12 à 0,20 s. Il a deux intérêts physiologiques majeurs : (1) séquentialité :… » page 17
Quelle comparaison entre la fréquence de repos et la fréquence intrinsèque sinusale prouve un tonus vagal dominant au repos ?
Fréquence de repos est inférieure à la fréquence intrinsèque 60 à 80/min.
« Deux mécanismes assurent la dominance sinusale. (1) La capture: le nœud sinusal décharge avant que les pacemakers latents n'aient atteint leur seuil; leur DDL est interrompue à chaque cycle par le PA propagé. (2) La suppression par surcharge (overdrive suppres… » page 17
Par quel mécanisme le NAV empêche-t-il la transmission de toutes les impulsions d'une fréquence auriculaire rapide ?
Grâce à sa réfractarité post-repolarisation, le NAV agit comme un filtre et ne transmet pas toutes les impulsions auriculaires rapides.
« Le délai auriculo-ventriculaire est essentiellement nodal: la traversée du NAV prend environ 0,09 à 0,1 s, sur un intervalle total oreillette- ventricule (intervalle PR de l'ECG) de 0,12 à 0,20 s. Il a deux intérêts physiologiques majeurs : (1) séquentialité :… » page 17
Combien de temps dure l'activation ventriculaire totale, c'est-à-dire la largeur du QRS ?
Activation ventriculaire totale dure 80 à 100 ms.
« Le délai auriculo-ventriculaire est essentiellement nodal: la traversée du NAV prend environ 0,09 à 0,1 s, sur un intervalle total oreillette- ventricule (intervalle PR de l'ECG) de 0,12 à 0,20 s. Il a deux intérêts physiologiques majeurs : (1) séquentialité :… » page 17
De quel vaisseau naît l'artère du nœud sinusal dans la majorité des cas ?
L'artère du nœud sinusal naît de la coronaire droite dans environ 60% des cas et de la circonflexe dans 40%.
« Nœud sinusal (de Keith et Flack): structure fusiforme de 10 à 20 mm × 3 à 5 mm, sous-épicardique, à la jonction de la veine cave supérieure et de l'auricule droite, le long du sillon terminal. Il est vascularisé par l'artère du nœud sinusal, issue de la corona… » page 17
Parmi les connexines des jonctions communicantes, laquelle se distingue par une faible conductance ?
Cx43 et Cx40 ont une conductance plus forte que Cx45.
« Le délai auriculo-ventriculaire est essentiellement nodal: la traversée du NAV prend environ 0,09 à 0,1 s, sur un intervalle total oreillette- ventricule (intervalle PR de l'ECG) de 0,12 à 0,20 s. Il a deux intérêts physiologiques majeurs : (1) séquentialité :… » page 17
Vers quelle valeur s'établit la fréquence de repos après atropine ou chez le transplanté cardiaque dénervé ?
Après atropine ou chez le transplanté cardiaque dénervé, la fréquence de repos s'établit vers 90 à 110/min.
« Deux mécanismes assurent la dominance sinusale. (1) La capture: le nœud sinusal décharge avant que les pacemakers latents n'aient atteint leur seuil; leur DDL est interrompue à chaque cycle par le PA propagé. (2) La suppression par surcharge (overdrive suppres… » page 17
Quelles structures délimitent le triangle de Koch ?
Le triangle de Koch est limité par le tendon de Todaro, l'insertion de la valve septale tricuspide et l'ostium du sinus coronaire.
« Nœud auriculo-ventriculaire (d'Aschoff-Tawara): situé dans le plancher de l'oreillette droite, dans le triangle de Koch (limité par le tendon de Todaro, l'insertion de la valve septale tricuspide et l'ostium du sinus coronaire). On y distingue les zones AN (au… » page 17
Par quel mécanisme le nœud sinusal impose-t-il la capture aux pacemakers latents ?
Dans la capture, le nœud sinusal décharge avant que les pacemakers latents n'atteignent leur seuil.
« Deux mécanismes assurent la dominance sinusale. (1) La capture: le nœud sinusal décharge avant que les pacemakers latents n'aient atteint leur seuil; leur DDL est interrompue à chaque cycle par le PA propagé. (2) La suppression par surcharge (overdrive suppres… » page 17
Où se situe le réseau de Purkinje et à quelles structures distribue-t-il l'influx ?
Le réseau de Purkinje, sous-endocardique, distribue l'influx aux deux ventricules.
« Nœud auriculo-ventriculaire (d'Aschoff-Tawara): situé dans le plancher de l'oreillette droite, dans le triangle de Koch (limité par le tendon de Todaro, l'insertion de la valve septale tricuspide et l'ostium du sinus coronaire). On y distingue les zones AN (au… » page 17
Quels sont les déterminants de la vitesse de conduction ?
La vitesse de conduction dépend de l'amplitude et du dV/dtmax de la phase 0, du diamètre cellulaire, des jonctions communicantes et de la géométrie des fibres.
« Le délai auriculo-ventriculaire est essentiellement nodal: la traversée du NAV prend environ 0,09 à 0,1 s, sur un intervalle total oreillette- ventricule (intervalle PR de l'ECG) de 0,12 à 0,20 s. Il a deux intérêts physiologiques majeurs : (1) séquentialité :… » page 17
En fibrillation auriculaire, quelles sont les fréquences auriculaire et ventriculaire habituelles ?
En fibrillation auriculaire (350 à 600/min), la fréquence ventriculaire reste le plus souvent entre 100 et 180/min.
« Le délai auriculo-ventriculaire est essentiellement nodal: la traversée du NAV prend environ 0,09 à 0,1 s, sur un intervalle total oreillette- ventricule (intervalle PR de l'ECG) de 0,12 à 0,20 s. Il a deux intérêts physiologiques majeurs : (1) séquentialité :… » page 17
Quel est le premier intérêt physiologique du délai nodal ?
Le délai nodal assure la séquentialité : les oreillettes achèvent le remplissage ventriculaire (15 à 25% du volume télédiastolique au repos) avant la systole.
« Le délai auriculo-ventriculaire est essentiellement nodal: la traversée du NAV prend environ 0,09 à 0,1 s, sur un intervalle total oreillette- ventricule (intervalle PR de l'ECG) de 0,12 à 0,20 s. Il a deux intérêts physiologiques majeurs : (1) séquentialité :… » page 17
Quelles cavités cardiaques le faisceau de Bachmann relie-t-il ?
Le faisceau de Bachmann relie l'oreillette droite à l'oreillette gauche.
« Nœud sinusal (de Keith et Flack): structure fusiforme de 10 à 20 mm × 3 à 5 mm, sous-épicardique, à la jonction de la veine cave supérieure et de l'auricule droite, le long du sillon terminal. Il est vascularisé par l'artère du nœud sinusal, issue de la corona… » page 17
Quelle est la forme et quelles sont les dimensions du nœud sinusal (de Keith et Flack) ?
Le nœud sinusal (de Keith et Flack) est une structure fusiforme de 10 à 20 mm × 3 à 5 mm.
« Nœud sinusal (de Keith et Flack): structure fusiforme de 10 à 20 mm × 3 à 5 mm, sous-épicardique, à la jonction de la veine cave supérieure et de l'auricule droite, le long du sillon terminal. Il est vascularisé par l'artère du nœud sinusal, issue de la corona… » page 17
Où se situe le nœud sinusal ?
Le nœud sinusal est sous-épicardique, à la jonction de la veine cave supérieure et de l'auricule droite, le long du sillon terminal.
« Nœud sinusal (de Keith et Flack): structure fusiforme de 10 à 20 mm × 3 à 5 mm, sous-épicardique, à la jonction de la veine cave supérieure et de l'auricule droite, le long du sillon terminal. Il est vascularisé par l'artère du nœud sinusal, issue de la corona… » page 17
Entre les fibres de Purkinje et la jonction, quelle structure est la plus sensible à la suppression par surcharge ?
Les fibres de Purkinje sont plus sensibles à la suppression par surcharge que la jonction.
« Deux mécanismes assurent la dominance sinusale. (1) La capture: le nœud sinusal décharge avant que les pacemakers latents n'aient atteint leur seuil; leur DDL est interrompue à chaque cycle par le PA propagé. (2) La suppression par surcharge (overdrive suppres… » page 17
Quels facteurs accroissent l'automatisme d'un pacemaker latent, lui permettant de prendre le commandement ?
Automatisme est accru par catécholamines, hypokaliémie, étirement, ischémie.
« Deux mécanismes assurent la dominance sinusale. (1) La capture: le nœud sinusal décharge avant que les pacemakers latents n'aient atteint leur seuil; leur DDL est interrompue à chaque cycle par le PA propagé. (2) La suppression par surcharge (overdrive suppres… » page 17
Comment le stimulateur cardiaque implantable pallie-t-il un automatisme défaillant ?
Le pacemaker implantable se substitue à l'automatisme défaillant en stimulant le ventricule droit par une sonde endocavitaire.
« Deux mécanismes assurent la dominance sinusale. (1) La capture: le nœud sinusal décharge avant que les pacemakers latents n'aient atteint leur seuil; leur DDL est interrompue à chaque cycle par le PA propagé. (2) La suppression par surcharge (overdrive suppres… » page 17
Comment évolue la fréquence intrinsèque sinusale avec l'âge et selon quelle formule approchée ?
La fréquence intrinsèque sinusale diminue avec l'âge selon la formule 118 - 0,57 × âge.
« Deux mécanismes assurent la dominance sinusale. (1) La capture: le nœud sinusal décharge avant que les pacemakers latents n'aient atteint leur seuil; leur DDL est interrompue à chaque cycle par le PA propagé. (2) La suppression par surcharge (overdrive suppres… » page 17
Que signifie le caractère décrémentiel de la conduction nodale ?
La conduction nodale est décrémentielle : plus l'impulsion arrive tôt, plus elle est conduite lentement.
« Le délai auriculo-ventriculaire est essentiellement nodal: la traversée du NAV prend environ 0,09 à 0,1 s, sur un intervalle total oreillette- ventricule (intervalle PR de l'ECG) de 0,12 à 0,20 s. Il a deux intérêts physiologiques majeurs : (1) séquentialité :… » page 17
Quelle structure constitue la seule voie de passage électrique physiologique entre oreillettes et ventricules ?
Le faisceau de His traverse le corps fibreux central, seule voie de passage électrique physiologique entre oreillettes et ventricules.
« Nœud auriculo-ventriculaire (d'Aschoff-Tawara): situé dans le plancher de l'oreillette droite, dans le triangle de Koch (limité par le tendon de Todaro, l'insertion de la valve septale tricuspide et l'ostium du sinus coronaire). On y distingue les zones AN (au… » page 17
Qu'est-ce qu'un rythme d'échappement ?
Un rythme d'échappement est un rythme lent de sauvetage apparaissant quand le centre supérieur se tait ou que la conduction est bloquée.
« Deux mécanismes assurent la dominance sinusale. (1) La capture: le nœud sinusal décharge avant que les pacemakers latents n'aient atteint leur seuil; leur DDL est interrompue à chaque cycle par le PA propagé. (2) La suppression par surcharge (overdrive suppres… » page 17
Quand un pacemaker latent prend-il le commandement du rythme (foyer ectopique) ?
Un foyer ectopique est un pacemaker latent devenu plus rapide que le nœud sinusal qui prend le commandement.
« Deux mécanismes assurent la dominance sinusale. (1) La capture: le nœud sinusal décharge avant que les pacemakers latents n'aient atteint leur seuil; leur DDL est interrompue à chaque cycle par le PA propagé. (2) La suppression par surcharge (overdrive suppres… » page 17
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Quelle est la vitesse de conduction du nœud auriculo-ventriculaire ?
Nœud auriculo-ventriculaire conduit à 0,02 à 0,05 m/s.
« 0,02 à 0,05 m/s (le plus lent) PA calcique, cellules de 5 à 10 µm, peu de jonctions » page 18
Quelle est la vitesse de conduction du faisceau de His et des branches ?
Le faisceau de His et les branches conduisent à 1 à 2 m/s.
« 1 à 2 m/s » page 18
Quelles propriétés cellulaires caractérisent le réseau de Purkinje ?
Le réseau de Purkinje est fait de grosses cellules avec un dV/dt de 500 à 800 V/s et des Cx40 et Cx43 denses.
« grosses cellules, dV/dt 500 à 800 V/s, Cx40 et Cx43 denses anisotropie: 2 à 3 fois plus rapide dans l'axe des fibres » page 18
Par quelle structure l'activation se propage-t-elle du nœud sinusal vers l'oreillette gauche ?
L'activation part du nœud sinusal vers l'oreillette gauche par le faisceau de Bachmann et vers le NAV.
Quelle est la vitesse de conduction du myocarde auriculaire et du faisceau de Bachmann ?
Le myocarde auriculaire et le faisceau de Bachmann conduisent à 0,5 à 1 m/s.
« Myocarde auriculaire, faisceau de Bachmann 0,5 à 1 m/s » page 18
Dans quel ordre le faisceau de His propage-t-il l'activation ventriculaire ?
Le faisceau de His propage l'activation vers les branches puis le réseau de Purkinje.
« His, branches, Purkinje » page 18
Quelle est la durée de la traversée du NAV lors de l'activation cardiaque ?
Traversée du NAV survient entre 40 et 140 ms.
« traversée du NAV » page 18
Quelle est la vitesse de conduction du nœud sinusal ?
Le nœud sinusal conduit à environ 0,05 m/s.
« ≈ 0,05 m/s » page 18
Quel type de potentiel d'action et quelles connexines caractérisent le myocarde auriculaire et le faisceau de Bachmann ?
Le myocarde auriculaire et le faisceau de Bachmann ont un PA sodique et des Cx40 et Cx43.
« PA sodique, Cx40 et Cx43 » page 18
Quel type de fibres et quel type de potentiel d'action caractérisent le faisceau de His et les branches ?
Le faisceau de His et les branches sont des fibres gainées à PA sodique.
« fibres gainées, PA sodique » page 18
Quelles propriétés cellulaires caractérisent le nœud auriculo-ventriculaire ?
Le NAV est fait de petites cellules de 5 à 10 µm à PA calcique avec peu de jonctions.
« 0,02 à 0,05 m/s (le plus lent) PA calcique, cellules de 5 à 10 µm, peu de jonctions » page 18
Dans quel sens le septum interventriculaire est-il activé ?
Le septum interventriculaire est activé de gauche à droite.
« Le tissu le plus lent est le NAV (0,02 à 0,05 m/s), pas le nœud sinusal; le plus rapide est le réseau de Purkinje (2 à 4 m/s), pas le faisceau de His. Le septum est activé de gauche à droite, et la paroi ventriculaire de l'endocarde vers l'épicarde, alors que… » page 18
Quelle est la vitesse de conduction du myocarde ventriculaire ?
Le myocarde ventriculaire conduit à 0,3 à 1 m/s.
« 2 à 4 m/s (le plus rapide) 0,3 à 1 m/s » page 18
À quel intervalle temporel correspond l'activation des oreillettes (onde P) ?
Activation des oreillettes (onde P) survient entre 0 et 90 ms.
« oreillettes (onde P) ≈ 0 à 90 ms » page 18
Dans quel sens progresse la repolarisation ventriculaire ?
La repolarisation ventriculaire progresse de l'épicarde vers l'endocarde.
« Le tissu le plus lent est le NAV (0,02 à 0,05 m/s), pas le nœud sinusal; le plus rapide est le réseau de Purkinje (2 à 4 m/s), pas le faisceau de His. Le septum est activé de gauche à droite, et la paroi ventriculaire de l'endocarde vers l'épicarde, alors que… » page 18
Qu'est-ce que l'excitabilité d'une cellule ?
L'excitabilité est l'aptitude d'une cellule à répondre à un stimulus par un PA.
« L'excitabilité est l'aptitude d'une cellule à répondre à un stimulus par un PA. Elle varie au cours du cycle car les canaux Nat inactivés pendant le PA ne redeviennent disponibles que progressivement pendant la phase 3. » page 18
Quels sont le tissu de conduction le plus lent et le tissu de conduction le plus rapide du cœur ?
Le tissu le plus lent est le NAV, pas le nœud sinusal, et le plus rapide est le réseau de Purkinje, pas le faisceau de His.
« Le tissu le plus lent est le NAV (0,02 à 0,05 m/s), pas le nœud sinusal; le plus rapide est le réseau de Purkinje (2 à 4 m/s), pas le faisceau de His. Le septum est activé de gauche à droite, et la paroi ventriculaire de l'endocarde vers l'épicarde, alors que… » page 18
Quel type de potentiel d'action, quelle taille cellulaire et quelle connexine caractérisent le nœud sinusal ?
Le nœud sinusal est fait de petites cellules à PA calcique reliées par des Cx45.
« PA calcique, petites cellules, Cx45 » page 18
Comment varie la vitesse de conduction du myocarde ventriculaire selon l'orientation des fibres ?
La conduction du myocarde ventriculaire est anisotrope, 2 à 3 fois plus rapide dans l'axe des fibres.
« grosses cellules, dV/dt 500 à 800 V/s, Cx40 et Cx43 denses anisotropie: 2 à 3 fois plus rapide dans l'axe des fibres » page 18
Dans quel sens progresse l'activation de la paroi ventriculaire ?
La paroi ventriculaire s'active de l'endocarde vers l'épicarde.
« Le tissu le plus lent est le NAV (0,02 à 0,05 m/s), pas le nœud sinusal; le plus rapide est le réseau de Purkinje (2 à 4 m/s), pas le faisceau de His. Le septum est activé de gauche à droite, et la paroi ventriculaire de l'endocarde vers l'épicarde, alors que… » page 18
Quel intervalle de temps correspond à l'activation des ventricules (QRS) ?
Activation des ventricules (QRS) survient entre 160 et 240 ms.
« ventricules (QRS) » page 18
Quel est le risque du syndrome de Wolff-Parkinson-White, notamment en cas de fibrillation auriculaire ?
Le risque du Wolff-Parkinson-White est la réentrée et, en cas de fibrillation auriculaire, une conduction très rapide aux ventricules non filtrée par le NAV.
« Une voie accessoire auriculo-ventriculaire (faisceau de Kent), faite de myocarde ordinaire franchissant l'anneau fibreux, court- circuite le délai nodal : une partie du ventricule est activée précocement (préexcitation). ECG du syndrome de Wolff-Parkinson- Whi… » page 18
Par quel mécanisme le faisceau de Kent provoque-t-il une préexcitation ventriculaire ?
Le faisceau de Kent, voie de myocarde ordinaire franchissant l'anneau fibreux, court-circuite le délai nodal et provoque une préexcitation ventriculaire.
« Une voie accessoire auriculo-ventriculaire (faisceau de Kent), faite de myocarde ordinaire franchissant l'anneau fibreux, court- circuite le délai nodal : une partie du ventricule est activée précocement (préexcitation). ECG du syndrome de Wolff-Parkinson- Whi… » page 18
Pourquoi l'excitabilité varie-t-elle au cours du cycle cardiaque ?
L'excitabilité varie au cours du cycle car les canaux Na+ inactivés ne redeviennent disponibles que progressivement pendant la phase 3.
« L'excitabilité est l'aptitude d'une cellule à répondre à un stimulus par un PA. Elle varie au cours du cycle car les canaux Nat inactivés pendant le PA ne redeviennent disponibles que progressivement pendant la phase 3. » page 18
En quoi se divise le faisceau de His ?
Le faisceau de His se divise en branches
« Faisceau de His, branches » page 18
Quelle est la vitesse de conduction du réseau de Purkinje et quel statut détient-il parmi les tissus de conduction ?
Réseau de Purkinje conduit à 2 à 4 m/s.
« 2 à 4 m/s (le plus rapide) 0,3 à 1 m/s » page 18
Quels sont les signes ECG du syndrome de Wolff-Parkinson-White ?
L'ECG du syndrome de Wolff-Parkinson-White montre un PR court (< 120 ms), une onde delta et un QRS élargi.
« Une voie accessoire auriculo-ventriculaire (faisceau de Kent), faite de myocarde ordinaire franchissant l'anneau fibreux, court- circuite le délai nodal : une partie du ventricule est activée précocement (préexcitation). ECG du syndrome de Wolff-Parkinson- Whi… » page 18
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À quelle partie de l'électrocardiogramme correspond la période vulnérable, et quelle est sa durée approximative ?
La période vulnérable correspond à la partie ascendante et au sommet de l'onde T, d'une durée d'environ 20 à 40 ms.
« période réfractaire relative période supranormale période vulnérable (sommet de l'onde T) » page 19
Quelle est la durée de la période réfractaire absolue dans le ventricule ?
La PRA dure environ 200 à 250 ms dans le ventricule.
« Période réfractaire absolue (≈ 250 ms) » page 19
Pourquoi aucun stimulus, quelle que soit son intensité, ne déclenche-t-il de potentiel d'action pendant la période réfractaire absolue ?
La PRA s'explique par l'inactivation de la quasi-totalité des canaux Na+.
« Figure 2.4: Périodes réfractaires d'une cellule ventriculaire. La période réfractaire absolue couvre presque toute la contraction : une nouvelle contraction ne peut commencer qu'après la relaxation. Période réfractaire absolue (PRA): de la phase 0 jusqu'à envi… » page 19
Qu'est-ce que la période supranormale et où se situe-t-elle dans le cycle ?
La période supranormale est une brève fenêtre en toute fin de phase 3 où la membrane, encore un peu dépolarisée, est proche du seuil.
« Période supranormale: brève fenêtre en toute fin de phase 3, où la membrane, encore un peu dépolarisée, est proche du seuil alors que la plupart des canaux Nat ont récupéré un stimulus légèrement infraliminaire suffit. Période vulnérable: elle correspond à la… » page 19
La sommation et le tétanos sont-ils possibles dans le muscle ventriculaire comme dans le muscle squelettique ?
La sommation et le tétanos sont impossibles dans le muscle ventriculaire, la relaxation étant obligatoire, mais possibles dans le muscle squelettique.
« impossibles: relaxation obligatoire » page 19
Quelle est la durée du potentiel d'action du muscle ventriculaire ?
La durée du potentiel d'action du muscle ventriculaire est de 250 à 300 ms.
« 250 à 300 ms » page 19
Par quel mécanisme la longue PRA garantit-elle le fonctionnement du cœur en pompe ?
La longue PRA garantit une alternance contraction-relaxation avec un temps de remplissage à chaque cycle, condition du fonctionnement en pompe.
« La longue PRA garantit une alternance obligatoire contraction-relaxation, donc un temps de remplissage à chaque cycle: c'est la condition du fonctionnement en pompe. Une extrasystole ventriculaire survenant après la PRA est suivie d'un repos compensateur : le… » page 19
Quelle est la durée de la secousse mécanique du muscle squelettique ?
Secousse mécanique du muscle squelettique dure 20 à 100 ms.
« 20 à 100 ms (selon le type de fibre) réfractarité terminée bien avant le pic de force possibles (tétanos imparfait puis parfait) recrutement d'unités motrices et fréquence » page 19
Quelle est la durée du potentiel d'action du muscle squelettique ?
La durée du potentiel d'action du muscle squelettique est de 2 à 5 ms.
« 2 à 5 ms » page 19
Quelles sont les caractéristiques du PA déclenché en période réfractaire relative et quelle en est la conséquence ?
Le PA déclenché en PRR a une phase 0 plus lente, une amplitude plus faible, une durée plus courte et se propage lentement, favorisant les réentrées.
« Figure 2.4: Périodes réfractaires d'une cellule ventriculaire. La période réfractaire absolue couvre presque toute la contraction : une nouvelle contraction ne peut commencer qu'après la relaxation. Période réfractaire absolue (PRA): de la phase 0 jusqu'à envi… » page 19
Quelle est la durée de l'intervalle qui encadre une extrasystole ventriculaire survenue après la période réfractaire absolue ?
Intervalle encadrant l'extrasystole vaut deux cycles normaux.
« La longue PRA garantit une alternance obligatoire contraction-relaxation, donc un temps de remplissage à chaque cycle: c'est la condition du fonctionnement en pompe. Une extrasystole ventriculaire survenant après la PRA est suivie d'un repos compensateur : le… » page 19
Comment se positionne la période réfractaire par rapport à la contraction, dans le muscle ventriculaire versus le muscle squelettique ?
Dans le muscle ventriculaire, la PRA couvre presque toute la contraction, alors que dans le squelettique la réfractarité est terminée bien avant le pic de force.
« PRA qui couvre presque toute la contraction » page 19
Quelle période réfractaire correspond à l'absence de tout potentiel d'action propagé, et déborde légèrement la période réfractaire absolue ?
La PRE est la période pendant laquelle aucun PA propagé n'est obtenu ; elle déborde légèrement la PRA.
« Figure 2.4: Périodes réfractaires d'une cellule ventriculaire. La période réfractaire absolue couvre presque toute la contraction : une nouvelle contraction ne peut commencer qu'après la relaxation. Période réfractaire absolue (PRA): de la phase 0 jusqu'à envi… » page 19
Par quel mécanisme un extrasystole précoce « R sur T » peut-il déclencher une fibrillation ventriculaire ?
Période vulnérable peut voir un stimulus déclencher une fibrillation ventriculaire.
« Période supranormale: brève fenêtre en toute fin de phase 3, où la membrane, encore un peu dépolarisée, est proche du seuil alors que la plupart des canaux Nat ont récupéré un stimulus légèrement infraliminaire suffit. Période vulnérable: elle correspond à la… » page 19
Quelle est l'étendue de la période réfractaire relative et quel stimulus y déclenche un potentiel d'action ?
La PRR s'étend de -50 mV à la fin de la repolarisation (environ -80 mV), où un stimulus plus intense que le liminaire déclenche un PA.
« Figure 2.4: Périodes réfractaires d'une cellule ventriculaire. La période réfractaire absolue couvre presque toute la contraction : une nouvelle contraction ne peut commencer qu'après la relaxation. Période réfractaire absolue (PRA): de la phase 0 jusqu'à envi… » page 19
Quand une cellule ventriculaire peut-elle déclencher une nouvelle contraction ?
Cellule ventriculaire ne peut déclencher une nouvelle contraction qu'après la relaxation.
Quelle est la durée de la secousse mécanique ventriculaire ?
La secousse mécanique du muscle ventriculaire dure environ 300 ms.
« ≈ 300 ms » page 19
Sur quoi repose le filtre nodal des cellules nodales ?
La réfractarité post-repolarisation des cellules nodales est la base du filtre nodal.
« Période supranormale: brève fenêtre en toute fin de phase 3, où la membrane, encore un peu dépolarisée, est proche du seuil alors que la plupart des canaux Nat ont récupéré un stimulus légèrement infraliminaire suffit. Période vulnérable: elle correspond à la… » page 19
Pourquoi un stimulus légèrement infraliminaire suffit-il à déclencher un potentiel d'action en période supranormale ?
En période supranormale, la plupart des canaux Na+ ont récupéré et un stimulus légèrement infraliminaire suffit.
« Période supranormale: brève fenêtre en toute fin de phase 3, où la membrane, encore un peu dépolarisée, est proche du seuil alors que la plupart des canaux Nat ont récupéré un stimulus légèrement infraliminaire suffit. Période vulnérable: elle correspond à la… » page 19
Quelle propriété mécanique distingue le muscle cardiaque du muscle squelettique concernant la sommation des contractions ?
Le cœur n'est pas tétanisable.
« 2.6.1 Intérêt fonctionnel : le cœur n'est pas tétanisable » page 19
Que superpose la figure 2,4 ?
La figure 2,4 superpose le potentiel d'action ventriculaire et la force de contraction.
« force de contraction (tirets, unités arbitraires) » page 19
Par quel mécanisme le battement post-extrasystolique est-il plus énergique ?
Le battement post-extrasystolique est plus énergique par potentialisation due à un réticulum plus chargé en Ca2+.
« La longue PRA garantit une alternance obligatoire contraction-relaxation, donc un temps de remplissage à chaque cycle: c'est la condition du fonctionnement en pompe. Une extrasystole ventriculaire survenant après la PRA est suivie d'un repos compensateur : le… » page 19
Sur quelle onde du tracé électrocardiographique le choc de cardioversion est-il synchronisé ?
Choc de cardioversion est synchronisé sur l'onde R.
« Période supranormale: brève fenêtre en toute fin de phase 3, où la membrane, encore un peu dépolarisée, est proche du seuil alors que la plupart des canaux Nat ont récupéré un stimulus légèrement infraliminaire suffit. Période vulnérable: elle correspond à la… » page 19
Pourquoi le battement sinusal suivant une extrasystole ventriculaire survenue après la PRA n'est-il pas conduit ?
Après une extrasystole ventriculaire survenue après la PRA, le battement sinusal suivant tombe dans la période réfractaire de l'extrasystole et n'est pas conduit.
« La longue PRA garantit une alternance obligatoire contraction-relaxation, donc un temps de remplissage à chaque cycle: c'est la condition du fonctionnement en pompe. Une extrasystole ventriculaire survenant après la PRA est suivie d'un repos compensateur : le… » page 19
Par quels mécanismes la force de contraction est-elle gradée dans le muscle ventriculaire, et dans le muscle squelettique ?
La gradation de la force du muscle ventriculaire repose sur l'inotropisme et la précharge, celle du squelettique sur le recrutement d'unités motrices et la fréquence.
« inotropisme, précharge (chapitre 4) » page 19
Quels sont les muscles dont le tableau 2,6 compare la réfractarité et la sommation mécanique ?
Muscle ventriculaire est comparé à Muscle squelettique.
Quelle est l'étendue de la période réfractaire absolue et que peut-on y déclencher ?
La PRA s'étend de la phase 0 jusqu'à environ -50 mV en phase 3, où aucun stimulus, quelle que soit son intensité, ne déclenche de PA.
« Figure 2.4: Périodes réfractaires d'une cellule ventriculaire. La période réfractaire absolue couvre presque toute la contraction : une nouvelle contraction ne peut commencer qu'après la relaxation. Période réfractaire absolue (PRA): de la phase 0 jusqu'à envi… » page 19
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Quelle propriété cardiaque modifie un effet bathmotrope ?
L'effet bathmotrope modifie l'excitabilité.
« excitabilité » page 20
Pourquoi le muscle cardiaque ne peut-il pas être tétanisé, contrairement au muscle squelettique ?
PRA couvre la contraction (pas de tétanos).
« Repos ≈ potentiel potassique (lk1); ; PA rapide = Na+ (phase 0), plateau Ca a2+ (Ica-L), repolarisation K⁺ (Ikr, Iks) ; PA lent nodal = If et ICa-T (DDL) puis ICa-L. Hiérarchie 60 à 100 / 40 à 60 / 20 à 40 par minute. NAV le plus lent (délai ≈ 0,1 s), Purkinje… » page 20
Quel est l'effet de la phosphorylation du phospholamban sur SERCA2a ?
Phosphorylation du phospholamban libère SERCA2a (recapture accélérée : lusitrope et inotrope).
« Voie ẞ1: récepteur couplé à Gs adénylate cyclase → AMPc → PKA, qui phosphoryle: Cav1.2 (↑ ICa-L: inotrope, dromotrope); RyR2; le phospholamban, qui libère SERCA2a (recapture accélérée : lusitrope, et réticulum plus chargé: inotrope); la troponine I (↓ affinité… » page 20
En combien de temps apparaît l'effet de la voie β1 ?
L'effet de la voie β1 apparaît en quelques secondes.
« Voie ẞ1: récepteur couplé à Gs adénylate cyclase → AMPc → PKA, qui phosphoryle: Cav1.2 (↑ ICa-L: inotrope, dromotrope); RyR2; le phospholamban, qui libère SERCA2a (recapture accélérée : lusitrope, et réticulum plus chargé: inotrope); la troponine I (↓ affinité… » page 20
Par quel mécanisme le dimère βγ de la voie M2 agit-il sur les canaux GIRK, et quelle en est la conséquence sur le potentiel diastolique maximal ?
Le dimère βγ ouvre les canaux GIRK (Kir3,1/Kir3,4), créant le courant IK-ACh qui hyperpolarise le PDM.
« Voie M2: récepteur couplé à Gi/o. La sous-unité ai inhibe l'adénylate cyclase (↓ AMPc, ↓ If, Ca-L); le dimère ẞy ouvre les canaux GIRK (Kir3.1/Kir3.4): courant Ik-Ach qui hyperpolarise le PDM et raccourcit le PA auriculaire. Effet en un seul battement (ACh dég… » page 20
Par quel mécanisme l'hyperkaliémie dépolarise-t-elle le repos et inactivant partiellement Nav1,5 ?
L'hyperkaliémie rend le potentiel d'équilibre du K+ moins négatif, dépolarisant le repos et inactivant partiellement Nav1,5.
« Tableau 2.8: Désordres ioniques, mécanismes et traduction ECG Mécanisme électrophysiologique Ex moins négatif → repos dépolarisé → inactivation partielle de Nav1.5→↓ dV/dt, conduction ralentie; ↑ conductance d'lkr et Ik1 → repolarisation accélérée » page 20
Quelles sont les conséquences rythmiques de l'hypokaliémie ?
Hypokaliémie provoque automatisme, post-dépolarisations précoces et toxicité des digitaliques accrue.
« paradoxe: conductance d'Ikr et Ik1 → repolarisation ralentie, PA allongé; automatisme et post-dépolarisations précoces; toxicité des digitaliques accrue Ca2+ externe masque les charges de surface → seuil moins négatif; plateau raccourci (inactivation Ca-dépend… » page 20
Au repos, quel tonus autonome domine sur le cœur ?
L'effet parasympathique (M2) est dominant au repos.
« Parasympathique (M2) (dominant au repos) (PR allongé) » page 20
Quelles modifications de l'ECG caractérise l'hypercalcémie ?
Hypercalcémie provoque à l'ECG ST court, QT court.
« ST court, QT court; bradycardie, troubles conductifs si sévère » page 20
Quel est l'effet de la phosphorylation de KCNQ1 sur IKs et le potentiel d'action ?
La phosphorylation de KCNQ1 augmente IKs, raccourcissant le potentiel d'action tout en préservant la diastole.
« Voie ẞ1: récepteur couplé à Gs adénylate cyclase → AMPc → PKA, qui phosphoryle: Cav1.2 (↑ ICa-L: inotrope, dromotrope); RyR2; le phospholamban, qui libère SERCA2a (recapture accélérée : lusitrope, et réticulum plus chargé: inotrope); la troponine I (↓ affinité… » page 20
Quel est le sens de l'effet lusitrope parasympathique ?
L'effet parasympathique lusitrope est approximativement nul.
« ≈ 0 » page 20
Par quel mécanisme la sous-unité αi du récepteur M2 agit-elle sur l'adénylate cyclase ?
Récepteur M2 est couplé à Gi/o ; la sous-unité αi inhibe l'adénylate cyclase.
« Voie M2: récepteur couplé à Gi/o. La sous-unité ai inhibe l'adénylate cyclase (↓ AMPc, ↓ If, Ca-L); le dimère ẞy ouvre les canaux GIRK (Kir3.1/Kir3.4): courant Ik-Ach qui hyperpolarise le PDM et raccourcit le PA auriculaire. Effet en un seul battement (ACh dég… » page 20
Par quel mécanisme l'hypercalcémie modifie-t-elle le seuil et le plateau du potentiel d'action cardiaque ?
L'hypercalcémie masque les charges de surface, éloignant le seuil du repos et raccourcissant le plateau par inactivation de ICa-L.
« paradoxe: conductance d'Ikr et Ik1 → repolarisation ralentie, PA allongé; automatisme et post-dépolarisations précoces; toxicité des digitaliques accrue Ca2+ externe masque les charges de surface → seuil moins négatif; plateau raccourci (inactivation Ca-dépend… » page 20
Quelle est la cascade de transduction du récepteur β1 cardiaque ?
Le récepteur β1 est couplé à Gs, activant adénylate cyclase, AMPc puis PKA.
« Voie ẞ1: récepteur couplé à Gs adénylate cyclase → AMPc → PKA, qui phosphoryle: Cav1.2 (↑ ICa-L: inotrope, dromotrope); RyR2; le phospholamban, qui libère SERCA2a (recapture accélérée : lusitrope, et réticulum plus chargé: inotrope); la troponine I (↓ affinité… » page 20
Quelle propriété cardiaque modifie un effet dromotrope ?
Effet dromotrope modifie vitesse de conduction (NAV).
« vitesse de conduction (NAV) » page 20
Par quel mécanisme l'AMPc augmente-t-il la fréquence cardiaque ?
AMPc agit directement sur HCN4 (↑ If : chronotrope).
« Voie ẞ1: récepteur couplé à Gs adénylate cyclase → AMPc → PKA, qui phosphoryle: Cav1.2 (↑ ICa-L: inotrope, dromotrope); RyR2; le phospholamban, qui libère SERCA2a (recapture accélérée : lusitrope, et réticulum plus chargé: inotrope); la troponine I (↓ affinité… » page 20
Quelle propriété cardiaque modifie un effet lusitrope ?
L'effet lusitrope modifie la vitesse de relaxation.
« vitesse de relaxation » page 20
Quelle propriété cardiaque modifie un effet chronotrope ?
L'effet chronotrope modifie la fréquence du nœud sinusal.
« fréquence (nœud sinusal) » page 20
Quelle conséquence a la phosphorylation de Cav1,2 par la PKA sur le courant calcique et l'effet obtenu ?
La phosphorylation de Cav1,2 augmente ICa-L, d'où des effets inotrope et dromotrope positifs.
« Voie ẞ1: récepteur couplé à Gs adénylate cyclase → AMPc → PKA, qui phosphoryle: Cav1.2 (↑ ICa-L: inotrope, dromotrope); RyR2; le phospholamban, qui libère SERCA2a (recapture accélérée : lusitrope, et réticulum plus chargé: inotrope); la troponine I (↓ affinité… » page 20
Comment l'intensité de l'effet vagal varie-t-elle avec le niveau du tonus sympathique ?
L'effet vagal est d'autant plus marqué que le tonus sympathique est élevé.
« Voie M2: récepteur couplé à Gi/o. La sous-unité ai inhibe l'adénylate cyclase (↓ AMPc, ↓ If, Ca-L); le dimère ẞy ouvre les canaux GIRK (Kir3.1/Kir3.4): courant Ik-Ach qui hyperpolarise le PDM et raccourcit le PA auriculaire. Effet en un seul battement (ACh dég… » page 20
Quel est le sens de l'effet inotrope parasympathique ?
Effet parasympathique inotrope est négatif.
« (oreillettes surtout) » page 20
Quel est le médiateur de l'innervation sympathique cardiaque et sur quel récepteur agit-il ?
Le médiateur sympathique cardiaque est la noradrénaline agissant sur les récepteurs β1.
« 2.7 Régulation par le système nerveux autonome Le cœur reçoit une double innervation. Sympathique: fibres postganglionnaires issues des ganglions cervicaux et stellaires (segments médullaires T1 à T5), destinées aux nœuds, aux oreillettes et, abondamment, aux… » page 20
Quelles anomalies ECG caractérise l'hypokaliémie ?
L'hypokaliémie donne des T aplaties, une onde U ample, un sous-décalage de ST, un QT long, des extrasystoles et des torsades de pointes.
« T aplaties, onde U ample, sous-décalage de ST, QT(U) long; extrasystoles, torsades de pointes » page 20
Sur quelle onde de l'ECG se traduit l'action du potassium ?
Potassium agit sur la repolarisation (onde T).
« Repos ≈ potentiel potassique (lk1); ; PA rapide = Na+ (phase 0), plateau Ca a2+ (Ica-L), repolarisation K⁺ (Ikr, Iks) ; PA lent nodal = If et ICa-T (DDL) puis ICa-L. Hiérarchie 60 à 100 / 40 à 60 / 20 à 40 par minute. NAV le plus lent (délai ≈ 0,1 s), Purkinje… » page 20
Parmi les structures du tissu nodal et du réseau de conduction, laquelle conduit le potentiel d'action le plus lentement, et avec quel délai ?
NAV est le plus lent (délai ≈ 0,1 s).
« Repos ≈ potentiel potassique (lk1); ; PA rapide = Na+ (phase 0), plateau Ca a2+ (Ica-L), repolarisation K⁺ (Ikr, Iks) ; PA lent nodal = If et ICa-T (DDL) puis ICa-L. Hiérarchie 60 à 100 / 40 à 60 / 20 à 40 par minute. NAV le plus lent (délai ≈ 0,1 s), Purkinje… » page 20
Quelle est la densité de l'innervation sympathique au niveau des ventricules ?
L'innervation sympathique est abondante dans les ventricules.
« 2.7 Régulation par le système nerveux autonome Le cœur reçoit une double innervation. Sympathique: fibres postganglionnaires issues des ganglions cervicaux et stellaires (segments médullaires T1 à T5), destinées aux nœuds, aux oreillettes et, abondamment, aux… » page 20
Quel est l'effet de la phosphorylation de la troponine I sur l'affinité de la troponine C pour le Ca2+ ?
La phosphorylation de la troponine I diminue l'affinité de la troponine C pour le Ca2+, favorisant la relaxation.
« Voie ẞ1: récepteur couplé à Gs adénylate cyclase → AMPc → PKA, qui phosphoryle: Cav1.2 (↑ ICa-L: inotrope, dromotrope); RyR2; le phospholamban, qui libère SERCA2a (recapture accélérée : lusitrope, et réticulum plus chargé: inotrope); la troponine I (↓ affinité… » page 20
Quelles structures cardiaques reçoivent une innervation parasympathique dense ?
Innervation parasympathique est dense dans nœuds et oreillettes.
« 2.7 Régulation par le système nerveux autonome Le cœur reçoit une double innervation. Sympathique: fibres postganglionnaires issues des ganglions cervicaux et stellaires (segments médullaires T1 à T5), destinées aux nœuds, aux oreillettes et, abondamment, aux… » page 20
En combien de temps apparaît l'effet de la voie M2 ?
Effet de la voie M2 apparaît en un seul battement.
« Voie M2: récepteur couplé à Gi/o. La sous-unité ai inhibe l'adénylate cyclase (↓ AMPc, ↓ If, Ca-L); le dimère ẞy ouvre les canaux GIRK (Kir3.1/Kir3.4): courant Ik-Ach qui hyperpolarise le PDM et raccourcit le PA auriculaire. Effet en un seul battement (ACh dég… » page 20
Quelles sont les fréquences intrinsèques des centres automatiques cardiaques, du plus rapide au plus lent ?
Hiérarchie des fréquences cardiaques vaut 60-100 / 40-60 / 20-40 par minute.
« Repos ≈ potentiel potassique (lk1); ; PA rapide = Na+ (phase 0), plateau Ca a2+ (Ica-L), repolarisation K⁺ (Ikr, Iks) ; PA lent nodal = If et ICa-T (DDL) puis ICa-L. Hiérarchie 60 à 100 / 40 à 60 / 20 à 40 par minute. NAV le plus lent (délai ≈ 0,1 s), Purkinje… » page 20
Par quel mécanisme électrophysiologique l'hypokaliémie allonge-t-elle le potentiel d'action cardiaque ?
L'hypokaliémie diminue paradoxalement la conductance d'IKr et IK1, ralentissant la repolarisation et allongeant le PA.
« paradoxe: conductance d'Ikr et Ik1 → repolarisation ralentie, PA allongé; automatisme et post-dépolarisations précoces; toxicité des digitaliques accrue Ca2+ externe masque les charges de surface → seuil moins négatif; plateau raccourci (inactivation Ca-dépend… » page 20
Pourquoi le potentiel de repos du cardiomyocyte est-il proche du potentiel d'équilibre du potassium ?
Le potentiel de repos est proche du potentiel potassique, via IK1.
« Repos ≈ potentiel potassique (lk1); ; PA rapide = Na+ (phase 0), plateau Ca a2+ (Ica-L), repolarisation K⁺ (Ikr, Iks) ; PA lent nodal = If et ICa-T (DDL) puis ICa-L. Hiérarchie 60 à 100 / 40 à 60 / 20 à 40 par minute. NAV le plus lent (délai ≈ 0,1 s), Purkinje… » page 20
Quelles sont les cibles de phosphorylation de la PKA dans la voie β1 ?
La PKA phosphoryle Cav1,2, RyR2, le phospholamban, la troponine I et KCNQ1.
« Voie ẞ1: récepteur couplé à Gs adénylate cyclase → AMPc → PKA, qui phosphoryle: Cav1.2 (↑ ICa-L: inotrope, dromotrope); RyR2; le phospholamban, qui libère SERCA2a (recapture accélérée : lusitrope, et réticulum plus chargé: inotrope); la troponine I (↓ affinité… » page 20
Quels courants ioniques sous-tendent les phases du potentiel d'action rapide (phase 0, plateau, repolarisation) ?
PA rapide repose sur Na+ (phase 0), plateau Ca2+ (ICa-L), repolarisation K+ (IKr, IKs).
« Repos ≈ potentiel potassique (lk1); ; PA rapide = Na+ (phase 0), plateau Ca a2+ (Ica-L), repolarisation K⁺ (Ikr, Iks) ; PA lent nodal = If et ICa-T (DDL) puis ICa-L. Hiérarchie 60 à 100 / 40 à 60 / 20 à 40 par minute. NAV le plus lent (délai ≈ 0,1 s), Purkinje… » page 20
Quel médiateur et quel récepteur caractérisent l'innervation parasympathique cardiaque ?
Le médiateur parasympathique cardiaque est l'acétylcholine agissant sur les récepteurs M2.
« 2.7 Régulation par le système nerveux autonome Le cœur reçoit une double innervation. Sympathique: fibres postganglionnaires issues des ganglions cervicaux et stellaires (segments médullaires T1 à T5), destinées aux nœuds, aux oreillettes et, abondamment, aux… » page 20
Quelle propriété cardiaque est modifiée par un effet inotrope ?
L'effet inotrope modifie la force de contraction.
« force de contraction » page 20
Quelles sont les conséquences ECG et rythmiques de l'hyperkaliémie ?
L'hyperkaliémie donne des ondes T amples et pointues, puis un PR long, des P absentes, des QRS larges, avec bradycardie, FV ou asystolie.
« Conséquences ECG et rythmiques Tamples, pointues, symétriques; puis PR long, P aplaties puis absentes, QRS larges, aspect sinusoïdal; bradycardie, FV ou asystolie » page 20
Par quel mécanisme électrophysiologique l'hypocalcémie modifie-t-elle le seuil et le plateau ?
L'hypocalcémie rapproche le seuil du potentiel de repos (hyperexcitabilité) et allonge le plateau.
« seuil plus proche du repos (hyperexcitabilité); plateau allongé » page 20
Le nœud sinusal est surtout innervé par le vague droit ou par le vague gauche ?
Nerf vague droit innerve surtout nœud sinusal.
« 2.7 Régulation par le système nerveux autonome Le cœur reçoit une double innervation. Sympathique: fibres postganglionnaires issues des ganglions cervicaux et stellaires (segments médullaires T1 à T5), destinées aux nœuds, aux oreillettes et, abondamment, aux… » page 20
Quels courants ioniques sous-tendent le PA lent nodal, par opposition au PA rapide qui dépend du Na+ en phase 0 ?
Le PA lent nodal dépend d'If et ICa-T (pente de DDL) puis de ICa-L.
« Repos ≈ potentiel potassique (lk1); ; PA rapide = Na+ (phase 0), plateau Ca a2+ (Ica-L), repolarisation K⁺ (Ikr, Iks) ; PA lent nodal = If et ICa-T (DDL) puis ICa-L. Hiérarchie 60 à 100 / 40 à 60 / 20 à 40 par minute. NAV le plus lent (délai ≈ 0,1 s), Purkinje… » page 20
Quelle proportion des récepteurs β cardiaques représentent les récepteurs β1 ?
Les récepteurs β1 représentent environ 75 % des récepteurs β cardiaques.
« 2.7 Régulation par le système nerveux autonome Le cœur reçoit une double innervation. Sympathique: fibres postganglionnaires issues des ganglions cervicaux et stellaires (segments médullaires T1 à T5), destinées aux nœuds, aux oreillettes et, abondamment, aux… » page 20
D'où proviennent les fibres sympathiques postganglionnaires destinées au cœur ?
Les fibres sympathiques du cœur proviennent des ganglions cervicaux et stellaires (T1 à T5).
« 2.7 Régulation par le système nerveux autonome Le cœur reçoit une double innervation. Sympathique: fibres postganglionnaires issues des ganglions cervicaux et stellaires (segments médullaires T1 à T5), destinées aux nœuds, aux oreillettes et, abondamment, aux… » page 20
Par quel mécanisme l'hyperkaliémie accélère-t-elle la repolarisation ?
L'hyperkaliémie augmente la conductance d'IKr et IK1, accélérant la repolarisation.
« Tableau 2.8: Désordres ioniques, mécanismes et traduction ECG Mécanisme électrophysiologique Ex moins négatif → repos dépolarisé → inactivation partielle de Nav1.5→↓ dV/dt, conduction ralentie; ↑ conductance d'lkr et Ik1 → repolarisation accélérée » page 20
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Pourquoi la repolarisation donne-t-elle une onde de signe opposé, et vers où pointe son vecteur ?
La repolarisation est une onde de signe opposé dont le vecteur pointe vers la zone déjà repolarisée.
« La repolarisation est une onde de signe opposé : le vecteur pointe vers la zone déjà repolarisée » page 21
Dans quelle condition la déflexion enregistrée atteint-elle son amplitude maximale ?
L'amplitude de la déflexion est maximale si le vecteur est parallèle à la ligne de dérivation.
« Amplitude maximale si le vecteur est parallèle à la ligne de dérivation » page 21
Comment définit-on le vecteur QRS moyen ?
Le vecteur QRS moyen est la moyenne des vecteurs sur toute la dépolarisation ventriculaire.
« À la frontière entre zone dépolarisée (surface externe devenue négative) et zone au repos (surface externe positive), on modélise l'activité électrique par un dipôle un couple de charges -/+ séparées par une petite distance. Par convention, le dipôle est repré… » page 21
Dans quel sens progresse la dépolarisation dans le ventricule ?
Dans le ventricule, la dépolarisation progresse de l'endocarde vers l'épicarde.
« Conséquence majeure pour l'onde T. Dans le ventricule, la dépolarisation progresse de l'endocarde vers l'épicarde, mais la repolarisation se fait en sens inverse, de l'épicarde vers l'endocarde, parce que le potentiel d'action des cellules épicardiques est plu… » page 21
Quelle déflexion est enregistrée lorsque le front de dépolarisation est perpendiculaire à la ligne de dérivation ?
Si le front de dépolarisation est perpendiculaire à la ligne de dérivation, la déflexion est nulle ou isodiphasique.
« Perpendiculaire à la ligne de dérivation » page 21
Quelle déflexion est enregistrée quand le front de dépolarisation se dirige vers le pôle positif de la dérivation ?
Si le front de dépolarisation se dirige vers le pôle positif, la déflexion enregistrée est positive.
« Se dirige vers le pôle positif » page 21
Qu'est-ce qu'une dérivation en électrocardiographie ?
Une dérivation est un couple d'électrodes (ou une électrode et une référence) définissant une ligne orientée avec un pôle positif.
« Une dérivation est un couple d'électrodes (ou une électrode et une référence) qui définit une ligne de dérivation orientée, avec un pôle positif. La déflexion observée dépend de la projection du vecteur sur cette ligne : » page 21
Quelle est l'amplitude du signal ECG recueilli en surface, comparée à celle du signal à l'échelle cellulaire ?
Le signal ECG est atténué, de quelques millivolts en surface contre une centaine à l'échelle cellulaire.
« 3.1.1 Le cœur, générateur électrique dans un conducteur de volume Au repos, la face externe de chaque cardiomyocyte est positive par rapport à sa face interne (potentiel de repos de l'ordre de -90 mV, chapitre 2). Tant que toutes les cellules sont dans le même… » page 21
Quelle déflexion enregistre-t-on lorsqu'un front de repolarisation se dirige vers le pôle positif ?
Un front de repolarisation se dirigeant vers le pôle positif donne une déflexion négative.
« Front de repolarisation vers le pôle positif » page 21
Quelle est la polarité de la face externe du cardiomyocyte au repos par rapport à sa face interne ?
Au repos, la face externe du cardiomyocyte est positive par rapport à sa face interne.
« 3.1.1 Le cœur, générateur électrique dans un conducteur de volume Au repos, la face externe de chaque cardiomyocyte est positive par rapport à sa face interne (potentiel de repos de l'ordre de -90 mV, chapitre 2). Tant que toutes les cellules sont dans le même… » page 21
Depuis où la dérivation aVR regarde-t-elle le cœur ?
La dérivation aVR regarde le cœur depuis l'épaule droite.
« Exemple: aVR, qui << regarde >> le cœur depuis l'épaule droite » page 21
Dans quel sens est orienté le vecteur qui représente le dipôle cardiaque ?
vecteur du dipôle est orienté de du pôle négatif vers le pôle positif.
« À la frontière entre zone dépolarisée (surface externe devenue négative) et zone au repos (surface externe positive), on modélise l'activité électrique par un dipôle un couple de charges -/+ séparées par une petite distance. Par convention, le dipôle est repré… » page 21
Qu'est-ce que l'axe électrique du cœur ?
La direction du vecteur QRS moyen dans le plan frontal est l'axe électrique du cœur.
« À la frontière entre zone dépolarisée (surface externe devenue négative) et zone au repos (surface externe positive), on modélise l'activité électrique par un dipôle un couple de charges -/+ séparées par une petite distance. Par convention, le dipôle est repré… » page 21
À quels deux segments de l'ECG la ligne isoélectrique correspond-elle ?
La ligne isoélectrique correspond au segment TP (repos électrique complet) ou au segment ST (dépolarisation complète des ventricules).
« Pas de différence de potentiel, pas d'onde: la ligne isoélectrique correspond soit au repos électrique complet (diastole électrique, segment TP), soit à la dépolarisation complète des ventricules (segment ST). Le vecteur est orienté dans le sens de la dépolari… » page 21
Qu'est-ce que l'électrocardiogramme (ECG) ?
L'ECG est l'enregistrement à la surface du corps des différences de potentiel engendrées par l'activité électrique du cœur.
« L'électrocardiogramme (ECG) est l'enregistrement, à la surface du corps, des différences de potentiel engendrées par l'activité électrique du cœur. Il ne mesure ni la force de contraction ni le débit: c'est un examen purement électrique. Le cycle cardiaque déc… » page 21
Quel est le sens normal de l'onde T par rapport au QRS dans la plupart des dérivations ?
onde T est normalement de même sens que le QRS dans la plupart des dérivations.
« Conséquence majeure pour l'onde T. Dans le ventricule, la dépolarisation progresse de l'endocarde vers l'épicarde, mais la repolarisation se fait en sens inverse, de l'épicarde vers l'endocarde, parce que le potentiel d'action des cellules épicardiques est plu… » page 21
Quelle déflexion est enregistrée lorsque le front de dépolarisation s'éloigne du pôle positif ?
Si le front de dépolarisation s'éloigne du pôle positif, la déflexion enregistrée est négative.
« S'éloigne du pôle positif » page 21
Sur quel principe repose la méthode de détermination de l'axe électrique du cœur ?
La déflexion nulle ou isodiphasique, aux composantes d'aires égales, est la base de la méthode de l'axe.
« Composantes positive et négative d'aires égales : base de la méthode de l'axe » page 21
À quoi est proportionnelle la longueur du vecteur représentant le dipôle cardiaque ?
La longueur du vecteur est proportionnelle à la masse de myocarde qui se dépolarise.
« À la frontière entre zone dépolarisée (surface externe devenue négative) et zone au repos (surface externe positive), on modélise l'activité électrique par un dipôle un couple de charges -/+ séparées par une petite distance. Par convention, le dipôle est repré… » page 21
Comment appelle-t-on la somme vectorielle des dipôles élémentaires enregistrée par l'ECG ?
L'ECG enregistre la somme vectorielle des milliers de dipôles élémentaires, appelée vecteur instantané.
« À la frontière entre zone dépolarisée (surface externe devenue négative) et zone au repos (surface externe positive), on modélise l'activité électrique par un dipôle un couple de charges -/+ séparées par une petite distance. Par convention, le dipôle est repré… » page 21
Dans quel sens se fait la repolarisation ventriculaire ?
La repolarisation ventriculaire se fait de l'épicarde vers l'endocarde, en sens inverse de la dépolarisation.
« Conséquence majeure pour l'onde T. Dans le ventricule, la dépolarisation progresse de l'endocarde vers l'épicarde, mais la repolarisation se fait en sens inverse, de l'épicarde vers l'endocarde, parce que le potentiel d'action des cellules épicardiques est plu… » page 21
Dans quelle condition l'ECG enregistre-t-il une ligne isoélectrique ?
En l'absence de différence de potentiel à la surface du myocarde, l'ECG enregistre la ligne isoélectrique.
« 3.1.1 Le cœur, générateur électrique dans un conducteur de volume Au repos, la face externe de chaque cardiomyocyte est positive par rapport à sa face interne (potentiel de repos de l'ordre de -90 mV, chapitre 2). Tant que toutes les cellules sont dans le même… » page 21
Pourquoi la repolarisation ventriculaire est-elle inversée par rapport à la dépolarisation ?
La repolarisation ventriculaire est inversée parce que le potentiel d'action des cellules épicardiques est plus court.
« Conséquence majeure pour l'onde T. Dans le ventricule, la dépolarisation progresse de l'endocarde vers l'épicarde, mais la repolarisation se fait en sens inverse, de l'épicarde vers l'endocarde, parce que le potentiel d'action des cellules épicardiques est plu… » page 21
Que doit faire rechercher une onde T de sens opposé au QRS ?
Une onde T de sens opposé au QRS doit faire rechercher une anomalie de la repolarisation.
« Conséquence majeure pour l'onde T. Dans le ventricule, la dépolarisation progresse de l'endocarde vers l'épicarde, mais la repolarisation se fait en sens inverse, de l'épicarde vers l'endocarde, parce que le potentiel d'action des cellules épicardiques est plu… » page 21
Comment modélise-t-on l'activité électrique du cœur à la frontière entre zone dépolarisée et zone au repos ?
dipôle est un couple de charges -/+ séparées par une petite distance.
« À la frontière entre zone dépolarisée (surface externe devenue négative) et zone au repos (surface externe positive), on modélise l'activité électrique par un dipôle un couple de charges -/+ séparées par une petite distance. Par convention, le dipôle est repré… » page 21
Que décrit le cycle cardiaque et comment se situe-t-il par rapport à l'activité électrique ?
Le cycle cardiaque décrit les événements mécaniques qui suivent l'activité électrique avec un léger retard.
« L'électrocardiogramme (ECG) est l'enregistrement, à la surface du corps, des différences de potentiel engendrées par l'activité électrique du cœur. Il ne mesure ni la force de contraction ni le débit: c'est un examen purement électrique. Le cycle cardiaque déc… » page 21
Que mesure l'électrocardiogramme : la force de contraction, le débit cardiaque, ou l'activité électrique du cœur ?
L'ECG ne mesure ni la force de contraction ni le débit cardiaque.
« L'électrocardiogramme (ECG) est l'enregistrement, à la surface du corps, des différences de potentiel engendrées par l'activité électrique du cœur. Il ne mesure ni la force de contraction ni le débit: c'est un examen purement électrique. Le cycle cardiaque déc… » page 21
Quelle condition est nécessaire pour qu'une déflexion apparaisse à l'ECG ?
Une déflexion n'apparaît que lorsqu'une partie du muscle est dépolarisée et l'autre encore au repos.
« 3.1.1 Le cœur, générateur électrique dans un conducteur de volume Au repos, la face externe de chaque cardiomyocyte est positive par rapport à sa face interne (potentiel de repos de l'ordre de -90 mV, chapitre 2). Tant que toutes les cellules sont dans le même… » page 21
Page 22 · 25 cartes
Quelle est l'orientation du vecteur QRS moyen normal et sur quelles dérivations bipolaires se projette-t-il positivement ?
Le vecteur QRS moyen normal, d'environ +60°, se projette positivement sur DI, DII et DIII.
« flèche rouge : vecteur QRS moyen (+60°) » page 22
À quoi sert la loi d'Einthoven sur un tracé ECG ?
Loi d'Einthoven sert à vérifier un tracé.
« La loi d'Einthoven découle directement des définitions : (VL, VR) + (VF - VL) = VF, VR, soit DI + DIII = DII à chaque instant. Elle sert à vérifier un tracé: l'amplitude de l'onde R en DIl est égale à la somme algébrique des amplitudes en DI et DIII. Une incoh… » page 22
Quelle paroi du ventricule gauche aVL explore-t-elle, et avec quelle dérivation bipolaire ?
aVL explore la paroi latérale haute du VG, avec DI.
« aVL: pôle + à l'épaule gauche, axe -30°. Explore la paroi latérale haute du VG, avec DI. Complexe souvent de faible amplitude, parfois négatif si l'axe est vertical. » page 22
Quel potentiel l'électrode du poignet recueille-t-elle par rapport à la racine du membre ?
L'électrode du poignet recueille le même potentiel que la racine du membre.
« 3.2.1 Dérivations bipolaires des membres (Einthoven, 1903) Chaque dérivation bipolaire mesure la différence de potentiel entre deux membres. Les trois points R (bras droit), L (bras gauche) et F (jambe gauche) sont considérés comme les sommets d'un triangle éq… » page 22
Quelle paroi cardiaque la dérivation aVF explore-t-elle ?
aVF explore la paroi inférieure (diaphragmatique).
« aVF: pôle + au pied gauche, axe +90°. Explore la paroi inférieure (diaphragmatique), avec DII et DIII. Positif si l'axe est normal. » page 22
Quel est le pôle positif et quel est l'axe de la dérivation aVF ?
aVF a son pôle + au pied gauche et un axe à +90°.
« aVF: pôle + au pied gauche, axe +90°. Explore la paroi inférieure (diaphragmatique), avec DII et DIII. Positif si l'axe est normal. » page 22
Où se situe le pôle + de aVR et quel est son axe ?
aVR a son pôle + à l'épaule droite et un axe à −150°.
« aVR: pôle + à l'épaule droite, axe -150°. Le cœur se dépolarise en s'éloignant: P, QRS et T sont normalement négatifs. Une onde P positive en aVR évoque une inversion des électrodes des bras. » page 22
Comment s'écrit la formule de la dérivation bipolaire DI ?
DI est définie par DI = V(L) − V(R).
« DI = V(L) - V(R) » page 22
Que doit faire évoquer une onde P positive en aVR ?
Une onde P positive en aVR évoque une inversion des électrodes des bras.
« aVR: pôle + à l'épaule droite, axe -150°. Le cœur se dépolarise en s'éloignant: P, QRS et T sont normalement négatifs. Une onde P positive en aVR évoque une inversion des électrodes des bras. » page 22
Comment obtient-on la borne centrale de Wilson ?
Borne centrale de Wilson est obtenue en reliant les trois électrodes des membres par des résistances identiques.
« 3.2.2 Dérivations unipolaires des membres augmentées (Goldberger) Wilson a proposé une référence proche du zéro électrique, la borne centrale de Wilson, obtenue en reliant les trois électrodes des membres par des résistances identiques. Une électrode << explor… » page 22
Quelle est l'amplitude habituelle du complexe QRS en aVL ?
Complexe en aVL est souvent de faible amplitude.
« aVL: pôle + à l'épaule gauche, axe -30°. Explore la paroi latérale haute du VG, avec DI. Complexe souvent de faible amplitude, parfois négatif si l'axe est vertical. » page 22
Quelle modification Goldberger apporte-t-il à la référence des dérivations unipolaires, et quel effet a-t-elle sur l'amplitude ?
Goldberger a exclu le membre exploré de la référence, ce qui augmente l'amplitude de 50% sans modifier la morphologie.
« 3.2.2 Dérivations unipolaires des membres augmentées (Goldberger) Wilson a proposé une référence proche du zéro électrique, la borne centrale de Wilson, obtenue en reliant les trois électrodes des membres par des résistances identiques. Une électrode << explor… » page 22
Quelle est la formule de la dérivation DIII ?
DIII est définie par DIII = V(F) − V(L).
« DIII = V(F) - V(L) » page 22
Les six dérivations des membres apportent-elles chacune une information indépendante ?
Six dérivations des membres ne sont pas indépendantes.
« Remarque: Les six dérivations des membres ne sont pas indépendantes: deux d'entre elles suffisent à calculer les quatre autres (par exemple aVF = (DII + DIII) / 2 et aVR = -(DI + DII) / 2). Elles décrivent toutes le même vecteur, vu sous six angles différents… » page 22
Quels sont les sommets du triangle d'Einthoven et sa géométrie ?
Le triangle d'Einthoven a pour sommets R, L et F, supposés équilatéraux, avec le cœur en son centre.
« 3.2.1 Dérivations bipolaires des membres (Einthoven, 1903) Chaque dérivation bipolaire mesure la différence de potentiel entre deux membres. Les trois points R (bras droit), L (bras gauche) et F (jambe gauche) sont considérés comme les sommets d'un triangle éq… » page 22
Que mesure une dérivation bipolaire ?
Chaque dérivation bipolaire mesure la différence de potentiel entre deux membres.
« 3.2.1 Dérivations bipolaires des membres (Einthoven, 1903) Chaque dérivation bipolaire mesure la différence de potentiel entre deux membres. Les trois points R (bras droit), L (bras gauche) et F (jambe gauche) sont considérés comme les sommets d'un triangle éq… » page 22
Où place-t-on les électrodes des membres pour un ECG ?
Les électrodes des membres sont placées aux poignets et aux chevilles.
« 3.2 Les dérivations de l'ECG standard (12 dérivations) L'ECG standard comporte 12 dérivations: 6 dérivations des membres, qui explorent le plan frontal, et 6 dérivations précordiales, qui explorent le plan horizontal. Les électrodes des membres sont placées au… » page 22
Où se situe le pôle + de la dérivation aVL et quel est son axe ?
aVL a son pôle + à l'épaule gauche et un axe à −30°.
« aVL: pôle + à l'épaule gauche, axe -30°. Explore la paroi latérale haute du VG, avec DI. Complexe souvent de faible amplitude, parfois négatif si l'axe est vertical. » page 22
Combien de dérivations comporte l'ECG standard ?
L'ECG standard comporte 12 dérivations.
« 3.2 Les dérivations de l'ECG standard (12 dérivations) L'ECG standard comporte 12 dérivations: 6 dérivations des membres, qui explorent le plan frontal, et 6 dérivations précordiales, qui explorent le plan horizontal. Les électrodes des membres sont placées au… » page 22
Quelle relation la loi d'Einthoven établit-elle entre les dérivations DI, DII et DIII ?
La loi d'Einthoven énonce que DII = DI + DIII à chaque instant.
« DII = DI + DIII » page 22
Quel plan de l'espace explorent les 6 dérivations des membres ?
Les 6 dérivations des membres explorent le plan frontal.
« 3.2 Les dérivations de l'ECG standard (12 dérivations) L'ECG standard comporte 12 dérivations: 6 dérivations des membres, qui explorent le plan frontal, et 6 dérivations précordiales, qui explorent le plan horizontal. Les électrodes des membres sont placées au… » page 22
Quelle est la polarité normale des ondes P, QRS et T en aVR ?
Ondes P, QRS et T en aVR sont normalement négatives.
« aVR: pôle + à l'épaule droite, axe -150°. Le cœur se dépolarise en s'éloignant: P, QRS et T sont normalement négatifs. Une onde P positive en aVR évoque une inversion des électrodes des bras. » page 22
Quel est le rôle de l'électrode de la jambe droite dans l'ECG standard ?
L'électrode de la jambe droite sert de terre et ne participe à aucune dérivation.
« 3.2 Les dérivations de l'ECG standard (12 dérivations) L'ECG standard comporte 12 dérivations: 6 dérivations des membres, qui explorent le plan frontal, et 6 dérivations précordiales, qui explorent le plan horizontal. Les électrodes des membres sont placées au… » page 22
Quel plan de l'espace explorent les 6 dérivations précordiales ?
Les 6 dérivations précordiales explorent le plan horizontal.
« 3.2 Les dérivations de l'ECG standard (12 dérivations) L'ECG standard comporte 12 dérivations: 6 dérivations des membres, qui explorent le plan frontal, et 6 dérivations précordiales, qui explorent le plan horizontal. Les électrodes des membres sont placées au… » page 22
Quelle est la polarité de aVF lorsque l'axe électrique est normal ?
aVF est positif si l'axe est normal.
« aVF: pôle + au pied gauche, axe +90°. Explore la paroi inférieure (diaphragmatique), avec DII et DIII. Positif si l'axe est normal. » page 22
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Où pose-t-on l'électrode V5 ?
V5 se place sur la ligne axillaire antérieure, à l'horizontale de V4.
« Ligne axillaire antérieure, à l'horizontale de V4 » page 23
Quel territoire du ventricule gauche la dérivation V5 explore-t-elle ?
V5 explore le territoire latéral bas.
« Latéral bas » page 23
Quel territoire myocardique la dérivation V1 explore-t-elle ?
V1 explore le territoire septal et le ventricule droit.
« Septal (et VD pour V1) » page 23
Quelles sont les dimensions des petits et des grands carreaux du papier ECG ?
Sur le papier ECG, chaque petit carreau mesure 1 mm et chaque grand carreau 5 mm.
« Le tracé est inscrit sur un papier millimétré. Chaque petit carreau mesure 1 mm, chaque grand carreau 5 mm (5 petits). Deux réglages standard, vérifiés sur chaque tracé grâce au signal d'étalonnage (créneau de 1 mV au début de la bande): » page 23
Quel est l'aspect normal du QRS en V2 ?
Le QRS normal en V2 est un rS avec r un peu plus ample qu'en V1.
« rS, r un peu plus ample » page 23
Comment évolue l'onde R de V1 à V6 ?
Onde R augmente de V1 à V6.
« Progression de l'onde R. De V1 à V6, l'onde R augmente et l'onde S diminue, car les électrodes se rapprochent de la masse du ventricule gauche, qui domine le vecteur de dépolarisation. La zone de transition (R = S, complexe isodiphasique) se situe normalement… » page 23
Quelles dérivations précordiales explorent le territoire postérieur (basal) du ventricule gauche ?
Le territoire postérieur (basal) du VG est exploré par V7, V8 et V9.
« Postérieur (basal) » page 23
Où pose-t-on l'électrode V3 ?
V3 se place à mi-distance entre V2 et V4.
« 4º espace intercostal, bord gauche du sternum À mi-distance entre V2 et V4 » page 23
Que modifie un changement de vitesse de défilement ou d'étalonnage lors de l'interprétation d'un ECG ?
Changer la vitesse de défilement ou l'étalonnage modifie l'aspect du tracé, pas le cœur.
« Changer la vitesse de défilement ou l'étalonnage modifie l'aspect du tracé, pas le cœur : à 50 mm/s, un QRS de 80 ms paraît large et la fréquence semble divisée par deux si l'on applique les règles de 25 mm/s. Toujours lire les réglages avant d'interpréter. » page 23
Dans quelles circonstances enregistre-t-on les dérivations complémentaires ?
Les dérivations complémentaires s'enregistrent en cas de suspicion d'infarctus postérieur ou d'extension au ventricule droit.
« Progression de l'onde R. De V1 à V6, l'onde R augmente et l'onde S diminue, car les électrodes se rapprochent de la masse du ventricule gauche, qui domine le vecteur de dépolarisation. La zone de transition (R = S, complexe isodiphasique) se situe normalement… » page 23
Quel est l'aspect normal du QRS en V6 ?
Le QRS normal en V6 est un qR avec R un peu moins ample qu'en V5.
« qR, R un peu moins ample qu'en V5 » page 23
Où pose-t-on l'électrode V4 ?
V4 se place au 5e espace intercostal sur la ligne médioclaviculaire gauche.
« 5ª espace intercostal, ligne médioclaviculaire gauche » page 23
Quelles dérivations explorent le territoire inférieur du ventricule gauche ?
Le territoire inférieur du VG est exploré par DII, DIII et aVF.
« Inférieur » page 23
Quelles dérivations explorent le territoire latéral haut du ventricule gauche ?
Le territoire latéral haut du VG est exploré par DI et aVL.
« Latéral haut » page 23
Quel est l'effet de l'étalonnage à 5 mm/mV sur l'amplitude du tracé ?
À 5 mm/mV, l'amplitude est divisée par deux si les QRS sont très amples.
« Variantes: 50 mm/s (tracé étiré, ondes deux fois plus larges); 5 mm/mV (amplitude divisée par deux si les QRS sont très amples). » page 23
Quelle est la vitesse de défilement standard d'un électrocardiogramme, et à quelle durée correspond 1 mm ?
La vitesse de défilement standard est de 25 mm/s, soit 1 mm = 0,04 s.
« Vitesse de défilement : 25 mm/s. 1 mm = 0,04 s (40 ms); 5 mm = 0,20 s; 25 mm = 1s; 30 grands carreaux = 6 s. • Étalonnage: 10 mm/mV. 1 mm = 0,1 mV; le créneau mesure 10 mm de haut. » page 23
Quel est l'effet d'un réglage à 50 mm/s sur la largeur des ondes du tracé ?
À 50 mm/s, le tracé est étiré et les ondes deux fois plus larges.
« Variantes: 50 mm/s (tracé étiré, ondes deux fois plus larges); 5 mm/mV (amplitude divisée par deux si les QRS sont très amples). » page 23
Que faut-il toujours faire avant d'interpréter un tracé ECG ?
On doit toujours lire les réglages avant d'interpréter un tracé ECG.
« Changer la vitesse de défilement ou l'étalonnage modifie l'aspect du tracé, pas le cœur : à 50 mm/s, un QRS de 80 ms paraît large et la fréquence semble divisée par deux si l'on applique les règles de 25 mm/s. Toujours lire les réglages avant d'interpréter. » page 23
Quel aspect prend le QRS normal en V4 ?
Le QRS normal en V4 est un RS avec R ≥ S, zone de transition possible.
« RS: zone de transition possible Rs, R ≥ S » page 23
Où pose-t-on l'électrode V2 ?
V2 se place au 4e espace intercostal, bord gauche du sternum.
« 4º espace intercostal, bord gauche du sternum À mi-distance entre V2 et V4 » page 23
Que traduisent la petite onde q de V5-V6 et la petite r de V1 ?
La petite q de V5-V6 et la petite r de V1 traduisent la dépolarisation septale de gauche à droite.
« Progression de l'onde R. De V1 à V6, l'onde R augmente et l'onde S diminue, car les électrodes se rapprochent de la masse du ventricule gauche, qui domine le vecteur de dépolarisation. La zone de transition (R = S, complexe isodiphasique) se situe normalement… » page 23
Quelles dérivations précordiales explorent le territoire latéral bas du ventricule gauche ?
Le territoire latéral bas du VG est exploré par V5 et V6.
« Latéral bas » page 23
Par rapport à quelle référence est mesurée l'électrode exploratrice des dérivations précordiales unipolaires ?
Les dérivations précordiales sont unipolaires, mesurées par rapport à la borne centrale de Wilson.
« Les dérivations précordiales sont unipolaires : l'électrode exploratrice, posée sur le thorax, est mesurée par rapport à la borne centrale de Wilson. Proches du cœur, elles donnent des complexes de grande amplitude et « voient » chacune une région limitée du m… » page 23
Quel territoire du myocarde chaque dérivation précordiale explore-t-elle ?
Chaque dérivation précordiale explore une région limitée du myocarde.
« Les dérivations précordiales sont unipolaires : l'électrode exploratrice, posée sur le thorax, est mesurée par rapport à la borne centrale de Wilson. Proches du cœur, elles donnent des complexes de grande amplitude et « voient » chacune une région limitée du m… » page 23
Quel est l'étalonnage standard en amplitude de l'ECG et quelle hauteur mesure le créneau ?
L'étalonnage standard est de 10 mm/mV, soit 1 mm = 0,1 mV et un créneau de 10 mm de haut.
« Vitesse de défilement : 25 mm/s. 1 mm = 0,04 s (40 ms); 5 mm = 0,20 s; 25 mm = 1s; 30 grands carreaux = 6 s. • Étalonnage: 10 mm/mV. 1 mm = 0,1 mV; le créneau mesure 10 mm de haut. » page 23
Quel territoire explorent les dérivations V7, V8 et V9 ?
V7, V8 et V9 explorent la paroi postérieure (basale) du ventricule.
« Progression de l'onde R. De V1 à V6, l'onde R augmente et l'onde S diminue, car les électrodes se rapprochent de la masse du ventricule gauche, qui domine le vecteur de dépolarisation. La zone de transition (R = S, complexe isodiphasique) se situe normalement… » page 23
Quelles dérivations précordiales explorent le territoire antérieur du ventricule gauche ?
Le territoire antérieur du VG est exploré par V3 et V4.
« Antérieur » page 23
Où pose-t-on l'électrode V1 ?
V1 se place au 4e espace intercostal, bord droit du sternum.
« 4º espace intercostal, bord droit du sternum » page 23
Quelle est l'amplitude des complexes enregistrés par les dérivations précordiales ?
Dérivations précordiales donnent complexes de grande amplitude.
« Les dérivations précordiales sont unipolaires : l'électrode exploratrice, posée sur le thorax, est mesurée par rapport à la borne centrale de Wilson. Proches du cœur, elles donnent des complexes de grande amplitude et « voient » chacune une région limitée du m… » page 23
Où pose-t-on l'électrode V6 ?
V6 se place sur la ligne axillaire moyenne, à l'horizontale de V4.
« Ligne axillaire moyenne, à l'horizontale de V4 » page 23
Quel élément du tracé ECG permet de vérifier les réglages standard sur chaque enregistrement ?
Les réglages standard se vérifient sur chaque tracé grâce au signal d'étalonnage, créneau de 1 mV au début de la bande.
« Le tracé est inscrit sur un papier millimétré. Chaque petit carreau mesure 1 mm, chaque grand carreau 5 mm (5 petits). Deux réglages standard, vérifiés sur chaque tracé grâce au signal d'étalonnage (créneau de 1 mV au début de la bande): » page 23
Sur quelles dérivations l'infarctus postérieur donne-t-il une image en miroir ?
L'infarctus postérieur donne une image en miroir en V1-V2.
« V7, V8, V9 (image en miroir en V1-V2) » page 23
Quelles dérivations précordiales explorent le territoire septal du ventricule gauche ?
Le territoire septal du VG est exploré par V1 et V2.
« Septal » page 23
Quel territoire myocardique la dérivation V3 explore-t-elle ?
V3 explore le territoire antérieur apical.
« Antérieur (apical) » page 23
Quel est l'aspect normal du QRS en V1 et que représentent ses composantes ?
Le QRS normal en V1 est un rS avec petite r septale et grande S.
« rS: petite r (septum), grande S » page 23
Par quel élément du tracé distingue-t-on une inversion des électrodes des bras d'une dextrocardie ?
L'inversion des électrodes des bras simule une dextrocardie, distinguée par la progression de R en précordiales.
« Qualité du tracé. Avant toute interprétation, on élimine les artéfacts : tremblements musculaires (patient froid, anxieux, parkinsonien), parasite du secteur à 50 Hz (ligne de base épaissie, régulière), dérive de la ligne de base liée à la respiration ou à une… » page 23
Quelle est la conséquence d'un décalage d'un espace intercostal dans le placement des électrodes précordiales ?
Un décalage d'un espace intercostal du placement suffit à modifier la morphologie du QRS.
« Les dérivations précordiales sont unipolaires : l'électrode exploratrice, posée sur le thorax, est mesurée par rapport à la borne centrale de Wilson. Proches du cœur, elles donnent des complexes de grande amplitude et « voient » chacune une région limitée du m… » page 23
Quel territoire explorent les dérivations V3R et V4R ?
V3R et V4R, symétriques de V3 et V4 à droite, explorent le ventricule droit.
« Progression de l'onde R. De V1 à V6, l'onde R augmente et l'onde S diminue, car les électrodes se rapprochent de la masse du ventricule gauche, qui domine le vecteur de dépolarisation. La zone de transition (R = S, complexe isodiphasique) se situe normalement… » page 23
Quels artéfacts faut-il éliminer avant d'interpréter un tracé ECG ?
Les artéfacts à éliminer sont les tremblements musculaires, le parasite du secteur à 50 Hz et la dérive de la ligne de base.
« Qualité du tracé. Avant toute interprétation, on élimine les artéfacts : tremblements musculaires (patient froid, anxieux, parkinsonien), parasite du secteur à 50 Hz (ligne de base épaissie, régulière), dérive de la ligne de base liée à la respiration ou à une… » page 23
Quelles anomalies du tracé peut provoquer un placement trop haut des électrodes V1-V2 ?
Des électrodes V1-V2 placées trop haut peuvent faire apparaître de fausses ondes q ou un aspect rSr'.
« Qualité du tracé. Avant toute interprétation, on élimine les artéfacts : tremblements musculaires (patient froid, anxieux, parkinsonien), parasite du secteur à 50 Hz (ligne de base épaissie, régulière), dérive de la ligne de base liée à la respiration ou à une… » page 23
En quelles dérivations précordiales se situe normalement la zone de transition (R = S, complexe isodiphasique) ?
La zone de transition (R = S, complexe isodiphasique) se situe normalement en V3 ou V4.
« Progression de l'onde R. De V1 à V6, l'onde R augmente et l'onde S diminue, car les électrodes se rapprochent de la masse du ventricule gauche, qui domine le vecteur de dépolarisation. La zone de transition (R = S, complexe isodiphasique) se situe normalement… » page 23
Quel aspect caractéristique du tracé ECG révèle une inversion des électrodes des bras ?
Une inversion des électrodes des bras donne P, QRS et T négatifs en DI et aVR positif.
« Qualité du tracé. Avant toute interprétation, on élimine les artéfacts : tremblements musculaires (patient froid, anxieux, parkinsonien), parasite du secteur à 50 Hz (ligne de base épaissie, régulière), dérive de la ligne de base liée à la respiration ou à une… » page 23
Pourquoi l'onde R augmente-t-elle de V1 à V6 ?
La progression de R s'explique par le rapprochement des électrodes de la masse du ventricule gauche, dominante dans le vecteur de dépolarisation.
« Progression de l'onde R. De V1 à V6, l'onde R augmente et l'onde S diminue, car les électrodes se rapprochent de la masse du ventricule gauche, qui domine le vecteur de dépolarisation. La zone de transition (R = S, complexe isodiphasique) se situe normalement… » page 23
Page 24 · 30 cartes
Quelle est la durée normale de l'onde P ?
onde P a pour durée normale < 120 ms.
« Durée < 120 ms; amplitude < 2,5 mm (0,25 mV) » page 24
Que marque le point J sur l'ECG ?
Le point J marque la fin du QRS et le début du segment ST.
« Figure 3.2: ECG normal en DII sur papier millimétré (25 mm/s, 10 mm/mV). Le point J marque la fin du QRS et le début du segment ST. » page 24
Quels éléments composent successivement un cycle électrique ECG ?
cycle électrique ECG comporte successivement onde P, complexe QRS, onde T, onde U.
« 3.3 Ondes, intervalles et segments de l'ECG normal Un cycle électrique comprend successivement l'onde P, le complexe QRS, l'onde T et, inconstamment, l'onde U. Une onde est une déflexion; un segment est une portion de ligne entre deux ondes; un intervalle comp… » page 24
Quels sont l'étalonnage en amplitude et la vitesse de déroulement standard du papier ECG ?
échelle standard ECG vaut 10 mm = 1 mV vitesse 25 mm/s.
« 10 mm = 1 mV 25 mm/s » page 24
Quelle est la polarité de l'onde P en aVR ?
L'onde P est positive en DI, DII et aVF, négative en aVR et souvent biphasique en V1.
« Positive en DI, DII, aVF; négative en aVR; souvent biphasique en V1 » page 24
Sous quelle forme la repolarisation auriculaire apparaît-elle sur l'ECG ?
repolarisation auriculaire est masquée dans le QRS (onde Ta).
« La repolarisation auriculaire n'a pas d'onde propre : de faible amplitude, elle survient pendant le QRS et y est masquée (onde Ta). Le segment PR, lui, correspond à la conduction dans le nœud AV et le tissu de His-Purkinje, silencieuse en surface car la masse… » page 24
À quelle lésion myocardique correspond un sus-décalage du segment ST ?
sus-décalage du segment ST signe lésion sous-épicardique sous-décalage : lésion sous-endocardique.
« Sus-décalage: lésion sous- épicardique; sous-décalage : lésion sous-endocardique » page 24
Dans quelles dérivations l'onde T peut-elle être négative ?
L'onde T a le même sens que le QRS et est négative en aVR, parfois en V1 et DIII.
« Même sens que QRS; négative en aVR, parfois en V1 et DIII » page 24
À quel phénomène électrique correspond le segment ST ?
segment ST correspond à plateau du potentiel d'action.
« Plateau du PA: ventricules entièrement dépolarisés » page 24
Quels critères définissent une onde Q physiologique ?
onde Q est physiologique si < 40 ms et < 1/3 de R.
« Q physiologique si < 40 ms et < 1/3 de R; ≥ 120 ms = bloc de branche » page 24
Quelle est la définition d'un intervalle ECG par rapport à un segment ?
intervalle ECG est défini comme au moins une onde plus un segment.
« 3.3 Ondes, intervalles et segments de l'ECG normal Un cycle électrique comprend successivement l'onde P, le complexe QRS, l'onde T et, inconstamment, l'onde U. Une onde est une déflexion; un segment est une portion de ligne entre deux ondes; un intervalle comp… » page 24
Quelle est la taille normale de l'onde U par rapport à l'onde T ?
L'onde U est petite, inférieure au quart de l'onde T.
« Petite, < 1/4 de T » page 24
Quelles sont les limites de l'intervalle QT et que représente-t-il ?
intervalle QT s'étend du début du QRS à la fin de l'onde T.
« QT (à corriger selon la FC) » page 24
Quel phénomène électrique correspond à l'onde U ?
onde U correspond à repolarisation tardive.
« Repolarisation tardive (fibres de Purkinje, cellules M) » page 24
Quel phénomène électrique correspond à l'onde T ?
L'onde T correspond à la repolarisation des ventricules.
« Repolarisation des ventricules » page 24
Quel effet le sympathique exerce-t-il sur l'intervalle PR, et à partir de quelle valeur parle-t-on de BAV 1 ?
intervalle PR est raccourci par le sympathique > 200 ms = BAV 1.
« Raccourci par le sympathique, allongé par le vague; > 200 ms = » page 24
Quels événements électriques sont contenus dans l'intervalle PR ?
intervalle PR comprend dépolarisation auriculaire, délai nodal AV, faisceau de His.
« Début de P → début du QRS: dépolarisation auriculaire + délai nodal AV + faisceau de His » page 24
Quelle est la durée normale de l'intervalle PR sur l'électrocardiogramme ?
La durée normale de l'intervalle PR est de 120 à 200 ms.
« PR: 120 à 200 ms » page 24
Quelles sont les limites de l'intervalle PR sur le tracé ECG ?
L'intervalle PR s'étend du début de l'onde P au début du QRS.
« Début de P → début du QRS: dépolarisation auriculaire + délai nodal AV + faisceau de His » page 24
Quel phénomène électrique correspond à l'onde P sur l'ECG ?
onde P correspond à dépolarisation des oreillettes.
« Dépolarisation des oreillettes (OD puis OG) » page 24
Quelle est la durée normale du complexe QRS ?
La durée normale du complexe QRS est inférieure à 120 ms, souvent 80 à 100 ms.
« QRS < 120 ms » page 24
Quel phénomène électrique correspond au complexe QRS ?
Le complexe QRS correspond à la dépolarisation des ventricules.
« Dépolarisation des ventricules » page 24
Quelles sont les valeurs normales du QTc chez l'homme et chez la femme ?
Le QTc normal est inférieur à 440 ms chez l'homme et à 460 ms chez la femme.
« QTc < 440 ms (H), < 460 ms (F) » page 24
Quelle est la morphologie normale de l'onde T par rapport à R ?
onde T est asymétrique, < 2/3 de R.
« Asymétrique, < 2/3 de R » page 24
À quoi correspond le segment PR sur le plan électrique ?
Le segment PR correspond à la conduction dans le nœud AV et le tissu de His-Purkinje, silencieuse en surface.
« La repolarisation auriculaire n'a pas d'onde propre : de faible amplitude, elle survient pendant le QRS et y est masquée (onde Ta). Le segment PR, lui, correspond à la conduction dans le nœud AV et le tissu de His-Purkinje, silencieuse en surface car la masse… » page 24
Dans quelles dérivations l'onde U est-elle le mieux vue ?
onde U est mieux vue en V2-V3.
« Mieux vue en V2-V3; ample dans l'hypokaliémie » page 24
Quelle est l'amplitude normale de l'onde P ?
L'amplitude normale de l'onde P est inférieure à 2,5 mm (0,25 mV).
« Durée < 120 ms; amplitude < 2,5 mm (0,25 mV) » page 24
Comment varie l'intervalle QT avec la fréquence cardiaque et que faut-il en faire ?
L'intervalle QT diminue quand la fréquence cardiaque augmente et doit toujours être corrigé.
« Diminue quand la FC augmente : toujours le corriger » page 24
Quelle conversion millimètres-temps s'applique sur le papier ECG standard ?
Sur l'ECG standard, 1 mm correspond à 40 ms et 5 mm à 200 ms.
« 1 mm = 40 ms » page 24
Quelle est la position normale du segment ST par rapport à la ligne de base ?
Le segment ST normal est isoélectrique à ± 1 mm.
« Isoélectrique (± 1 mm) » page 24
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Quels sont les cinq critères du rythme sinusal ?
Le rythme sinusal exige : onde P avant chaque QRS, QRS après chaque P, P positive en DI-DII-aVF, PR constant 120-200 ms, FC 60-100 bpm.
« Le rythme est dit sinusal si: (1) chaque QRS est précédé d'une onde P; (2) chaque onde P est suivie d'un QRS; (3) l'onde P est positive en DI, DII et aVF (vecteur auriculaire dirigé vers le bas et la gauche, depuis le nœud sinusal situé en haut de l'OD); (4) l… » page 25
Quelles sont les causes d'un QT court ?
QT court a pour causes hypercalcémie, digitaliques, rares formes congénitales.
« QT long (QTc > 450 à 470 ms, danger au-delà de 500 ms): risque de torsades de pointes, tachycardie ventriculaire polymorphe pouvant dégénérer en fibrillation ventriculaire. Causes : congénitales (canalopathies touchant Iks, Ikr ou le courant sodique tardif), m… » page 25
Que sont les torsades de pointes ?
Les torsades de pointes sont une tachycardie ventriculaire polymorphe pouvant dégénérer en fibrillation ventriculaire.
« QT long (QTc > 450 à 470 ms, danger au-delà de 500 ms): risque de torsades de pointes, tachycardie ventriculaire polymorphe pouvant dégénérer en fibrillation ventriculaire. Causes : congénitales (canalopathies touchant Iks, Ikr ou le courant sodique tardif), m… » page 25
Quelle fréquence cardiaque correspond à chaque nombre de grands carreaux entre deux R ?
La séquence des grands carreaux donne 1→300, 2→150, 3→100, 4→75, 5→60, 6→50 bpm.
« FC = 300 / nombre de grands carreaux entre 4 grands carreaux → 75 bpm. Séquence à connaître : deux R 1→300, 2 → 150, 3 → 100, 475, 5→ 60, 6 → 50 » page 25
Quels sont les seuils de QTc définissant un QT long et le seuil de danger ?
Le QT long (QTc > 450 à 470 ms) expose au risque de torsades de pointes, avec danger au-delà de 500 ms.
« QT long (QTc > 450 à 470 ms, danger au-delà de 500 ms): risque de torsades de pointes, tachycardie ventriculaire polymorphe pouvant dégénérer en fibrillation ventriculaire. Causes : congénitales (canalopathies touchant Iks, Ikr ou le courant sodique tardif), m… » page 25
Dans quel ordre se déroule la lecture systématique de l'ECG ?
La lecture systématique de l'ECG suit l'ordre : réglages, rythme, fréquence, onde P, PR, QRS, ST, T, QT corrigé, onde U.
« Toujours dans le même ordre: réglages (vitesse, étalonnage) → rythme (sinusal ou non, régulier ou non) → fréquence → onde P → PR → QRS (durée, axe, morphologie, progression de R) → ST → T→ QT corrigé onde U. Cette discipline évite de s'arrêter à la première an… » page 25
Que représente l'intervalle QT ?
L'intervalle QT représente la durée totale de la dépolarisation et de la repolarisation ventriculaires.
« Le QT représente la durée totale de la dépolarisation et de la repolarisation ventriculaires. Il se mesure du début du QRS à la fin de l'onde T, de préférence en DII ou V5, sur la dérivation où il est le plus long. Comme la durée du potentiel d'action se racco… » page 25
Comment calcule-t-on la FC par la méthode des 6 secondes ?
La méthode des 6 secondes calcule la FC en multipliant par 10 le nombre de QRS sur 30 grands carreaux.
« Nombre de QRS sur 30 grands carreaux (6 s) × 10 » page 25
Un sus-décalage de ST diffus, concave et sans miroir oriente vers quelle atteinte ?
Un sus-décalage de ST diffus concave sans miroir évoque une péricardite.
« Le segment ST s'étend du point J (jonction entre la fin du QRS et le début de ST) au début de l'onde T. II correspond à la phase 2 (plateau) du potentiel d'action ventriculaire : toutes les cellules étant au même potentiel, il n'existe pas de gradient et le se… » page 25
Dans quel sens la formule de Bazett fausse-t-elle la correction du QT, et quelles formules lui préfère-t-on alors ?
Bazett surcorrige aux fréquences élevées et sous-corrige en bradycardie ; Fridericia ou Framingham sont alors préférées.
« Exemple. FC = 60 bpm → RR = 1 s → QTc = QT. FC = 100 bpm → RR = 0,6 s; V0,6 ≈ 0,77; un QT mesuré à 340 ms donne QTc ≈ 440 ms, à la limite supérieure chez l'homme. La formule de Bazett surcorrige aux fréquences élevées (> 100 bpm) et sous-corrige en bradycardie… » page 25
Quelles sont les bornes de mesure du QT et sur quelles dérivations le mesure-t-on de préférence ?
Le QT se mesure du début du QRS à la fin de l'onde T, de préférence en DII ou V5.
« Le QT représente la durée totale de la dépolarisation et de la repolarisation ventriculaires. Il se mesure du début du QRS à la fin de l'onde T, de préférence en DII ou V5, sur la dérivation où il est le plus long. Comme la durée du potentiel d'action se racco… » page 25
Pourquoi le QT brut n'est-il interprétable qu'après correction par la fréquence ?
Le QT brut diminue en tachycardie et s'allonge en bradycardie, il n'est interprétable qu'après correction par la fréquence.
« Le QT représente la durée totale de la dépolarisation et de la repolarisation ventriculaires. Il se mesure du début du QRS à la fin de l'onde T, de préférence en DII ou V5, sur la dérivation où il est le plus long. Comme la durée du potentiel d'action se racco… » page 25
À fréquence normale, quelle règle rapide permet de dépister un QT long sur l'ECG ?
À fréquence normale, un QT dépassant la moitié de l'intervalle RR est probablement long.
« Exemple. FC = 60 bpm → RR = 1 s → QTc = QT. FC = 100 bpm → RR = 0,6 s; V0,6 ≈ 0,77; un QT mesuré à 340 ms donne QTc ≈ 440 ms, à la limite supérieure chez l'homme. La formule de Bazett surcorrige aux fréquences élevées (> 100 bpm) et sous-corrige en bradycardie… » page 25
Quelle est la signification de l'arythmie sinusale respiratoire et chez qui est-elle surtout observée ?
L'arythmie sinusale respiratoire est physiologique et traduit la modulation vagale, surtout chez l'enfant et le sujet jeune.
« Le rythme est dit sinusal si: (1) chaque QRS est précédé d'une onde P; (2) chaque onde P est suivie d'un QRS; (3) l'onde P est positive en DI, DII et aVF (vecteur auriculaire dirigé vers le bas et la gauche, depuis le nœud sinusal situé en haut de l'OD); (4) l… » page 25
Quelle est la formule de Bazett ?
La formule de Bazett calcule le QT corrigé : QTc = QT / √RR.
« Formule de Bazett : QTc = QT/√RR (QT en ms, RR en secondes) » page 25
Qu'évoque un sus-décalage de ST convexe, systématisé à un territoire et associé à un miroir ?
Un sus-décalage de ST convexe, systématisé avec miroir, évoque une lésion sous-épicardique (infarctus en cours).
« Le segment ST s'étend du point J (jonction entre la fin du QRS et le début de ST) au début de l'onde T. II correspond à la phase 2 (plateau) du potentiel d'action ventriculaire : toutes les cellules étant au même potentiel, il n'existe pas de gradient et le se… » page 25
Aux fréquences élevées, comment démasquer l'onde P superposée à l'onde T précédente ?
Aux fréquences élevées, l'onde P peut se superposer à l'onde T précédente ; un tracé à 50 mm/s ou une manœuvre vagale aide à la démasquer.
« Remarque: Aux fréquences élevées, la diastole raccourcit plus que la systole : l'onde P peut se superposer à l'onde T précédente et devenir difficile à identifier. Un tracé enregistré à 50 mm/s ou une manœuvre vagale (qui ralentit transitoirement la conduction… » page 25
Entre quelles limites s'étend le segment ST ?
Le segment ST s'étend du point J au début de l'onde T.
« Le segment ST s'étend du point J (jonction entre la fin du QRS et le début de ST) au début de l'onde T. II correspond à la phase 2 (plateau) du potentiel d'action ventriculaire : toutes les cellules étant au même potentiel, il n'existe pas de gradient et le se… » page 25
Quelles sont les causes du QT long ?
Les causes du QT long sont congénitales (canalopathies), médicaments bloquant Ikr, hypokaliémie, hypomagnésémie, hypocalcémie et bradycardie.
« QT long (QTc > 450 à 470 ms, danger au-delà de 500 ms): risque de torsades de pointes, tachycardie ventriculaire polymorphe pouvant dégénérer en fibrillation ventriculaire. Causes : congénitales (canalopathies touchant Iks, Ikr ou le courant sodique tardif), m… » page 25
Pourquoi le segment ST est-il isoélectrique ?
Le segment ST correspond à la phase 2 (plateau) du potentiel d'action ventriculaire et est isoélectrique.
« Le segment ST s'étend du point J (jonction entre la fin du QRS et le début de ST) au début de l'onde T. II correspond à la phase 2 (plateau) du potentiel d'action ventriculaire : toutes les cellules étant au même potentiel, il n'existe pas de gradient et le se… » page 25
Page 26 · 24 cartes
Quel est l'intervalle angulaire de l'axe électrique extrême ?
L'axe électrique extrême se situe entre -90° et ±180°.
« Convention de lecture 0° = horizontale vers la gauche du patient (pôle + de DI). Angles positifs : sens horaire, vers le bas (vers aVF). Normal: -30° à +90° Gauche: -30° à -90° Droite: +90° à +180° Extrême: -90° à ±180° » page 26
Dans quel sens sont comptés les angles positifs de l'axe électrique ?
Les angles positifs de l'axe électrique sont comptés dans le sens horaire, vers le bas vers aVF.
« Convention de lecture 0° = horizontale vers la gauche du patient (pôle + de DI). Angles positifs : sens horaire, vers le bas (vers aVF). Normal: -30° à +90° Gauche: -30° à -90° Droite: +90° à +180° Extrême: -90° à ±180° » page 26
Que révèle l'association d'un DI positif et d'un aVF positif sur l'axe électrique ?
Si DI et aVF sont positifs, l'axe est entre 0° et +90°, donc normal.
« DI + et aVF + : axe entre 0° et +90°, normal. » page 26
Comment tranche-t-on entre les deux directions perpendiculaires possibles pour fixer l'axe ?
Parmi les deux directions perpendiculaires possibles, on retient celle où le QRS est positif.
« Méthode 2: la dérivation isodiphasique On cherche la dérivation des membres où le QRS est isodiphasique (R≈ S). L'axe est perpendiculaire à cette dérivation. Parmi les deux directions possibles, on retient celle qui correspond à la dérivation perpendiculaire o… » page 26
Quelles sont les causes principales de la déviation axiale gauche ?
déviation axiale gauche a pour causes principales hémibloc antérieur gauche, hypertrophie ventriculaire gauche, infarctus inférieur, hyperkaliémie.
« Hémibloc antérieur gauche (cause la plus fréquente), hypertrophie ventriculaire gauche, infarctus inférieur, hyperkaliémie » page 26
Quelles sont les causes de déviation axiale droite ?
Les causes de déviation axiale droite sont l'hypertrophie ventriculaire droite, l'hémibloc postérieur gauche, l'infarctus latéral, le sujet très longiligne et le nouveau-né.
« Hypertrophie ventriculaire droite (cœur pulmonaire chronique, embolie pulmonaire), hémibloc postérieur gauche, infarctus latéral, sujet très longiligne, nouveau-né » page 26
Quelles sont les paires de dérivations perpendiculaires du système hexaxial ?
Les paires de dérivations perpendiculaires du système hexaxial sont DI⊥aVF, DII⊥aVL et DIII⊥aVR.
« Paires perpendiculaires DIVF; DIII aVL; DIII aVR. » page 26
À partir de quel angle parle-t-on de déviation axiale gauche ?
La déviation axiale gauche est définie par un axe au-delà de -30° (jusqu'à -90°).
« Convention de lecture 0° = horizontale vers la gauche du patient (pôle + de DI). Angles positifs : sens horaire, vers le bas (vers aVF). Normal: -30° à +90° Gauche: -30° à -90° Droite: +90° à +180° Extrême: -90° à ±180° » page 26
Dans quelle dérivation des membres le QRS positif est-il le plus grand ?
Le plus grand QRS positif se trouve dans la dérivation la plus parallèle à l'axe électrique.
« Méthode 2: la dérivation isodiphasique On cherche la dérivation des membres où le QRS est isodiphasique (R≈ S). L'axe est perpendiculaire à cette dérivation. Parmi les deux directions possibles, on retient celle qui correspond à la dérivation perpendiculaire o… » page 26
Chez quels sujets l'axe électrique est-il plus horizontal ?
L'axe électrique est plus horizontal chez le sujet âgé, l'obèse et la femme enceinte.
« Plus vertical chez le sujet jeune, longiligne ou l'enfant; plus horizontal chez le sujet âgé, obèse, la femme enceinte (diaphragme ascensionné) » page 26
Comment obtient-on le système hexaxial (ou double trièdre de Bailey) ?
Le système hexaxial est obtenu en translatant les six dérivations des membres vers un centre commun où elles se coupent tous les 30°.
« L'axe électrique est la direction du vecteur QRS moyen dans le plan frontal. On le repère sur le système hexaxial (ou double trièdre de Bailey), obtenu en translatant les six dérivations des membres jusqu'à un centre commun : elles se coupent alors tous les 30… » page 26
À partir de quel angle parle-t-on d'une déviation axiale droite, et jusqu'où s'étend-elle ?
La déviation axiale droite est définie par un axe au-delà de +90° (jusqu'à +180°).
« Convention de lecture 0° = horizontale vers la gauche du patient (pôle + de DI). Angles positifs : sens horaire, vers le bas (vers aVF). Normal: -30° à +90° Gauche: -30° à -90° Droite: +90° à +180° Extrême: -90° à ±180° » page 26
Que signifie une négativité de DI et de aVF pour l'axe électrique ?
Si DI et aVF sont négatifs, l'axe est extrême (« no man's land », -90° à ±180°).
« DI + et aVF - : axe entre 0° et -90°; regarder DII: s'il est positif, axe entre 0° et -30° (normal); s'il est négatif, déviation gauche. DI - et aVF + : déviation droite (+90° à +180°). DI - et aVF : axe extrême (<< no man's land », -90° à ±180°). » page 26
Chez quels sujets l'axe électrique est-il plus vertical ?
L'axe électrique est plus vertical chez le sujet jeune, le longiligne et l'enfant.
« Plus vertical chez le sujet jeune, longiligne ou l'enfant; plus horizontal chez le sujet âgé, obèse, la femme enceinte (diaphragme ascensionné) » page 26
Quelle est la particularité de l'axe électrique chez le nouveau-né ?
axe électrique du nouveau-né est normalement dévié à droite jusqu'à +150°.
« Remarque: Chez le nouveau-né, le ventricule droit, qui a travaillé à haute pression pendant la vie fœtale, est aussi épais que le gauche: l'axe est normalement dévié à droite (jusqu'à +150°), puis se normalise au cours de la première enfance. » page 26
Devant un axe électrique extrême, quelle cause doit être éliminée en premier ?
axe électrique extrême a pour causes principales inversion d'électrodes, rythme ventriculaire, hyperkaliémie sévère.
« Inversion d'électrodes à éliminer d'abord, rythme ventriculaire, hyperkaliémie sévère » page 26
Quels angles du système hexaxial correspondent à aVR, aVL, DI, DII, aVF et DIII ?
Dans le système hexaxial, aVR vaut -150°, aVL -30°, DI 0°, DII +60°, aVF +90° et DIII +120°.
« aVR -150° » page 26
Dans la convention de lecture de l'axe électrique, à quoi correspond l'angle 0° ?
Dans la convention de lecture, 0° correspond à l'horizontale vers la gauche du patient, pôle positif de DI.
« Convention de lecture 0° = horizontale vers la gauche du patient (pôle + de DI). Angles positifs : sens horaire, vers le bas (vers aVF). Normal: -30° à +90° Gauche: -30° à -90° Droite: +90° à +180° Extrême: -90° à ±180° » page 26
Quelle relation géométrique unit l'axe électrique et la dérivation où le QRS est isodiphasique ?
L'axe électrique est perpendiculaire à la dérivation où le QRS est isodiphasique (R ≈ S).
« Méthode 2: la dérivation isodiphasique On cherche la dérivation des membres où le QRS est isodiphasique (R≈ S). L'axe est perpendiculaire à cette dérivation. Parmi les deux directions possibles, on retient celle qui correspond à la dérivation perpendiculaire o… » page 26
Un QRS est isodiphasique en aVL (-30°) et DII est positif : quelle est la valeur de l'axe électrique ?
Avec un QRS isodiphasique en aVL (-30°) et DII positif, l'axe vaut +60°.
« Méthode 2: la dérivation isodiphasique On cherche la dérivation des membres où le QRS est isodiphasique (R≈ S). L'axe est perpendiculaire à cette dérivation. Parmi les deux directions possibles, on retient celle qui correspond à la dérivation perpendiculaire o… » page 26
Quand DI est positif et aVF négatif, comment DII permet-il de trancher l'axe ?
Si DI est positif et aVF négatif, l'axe est entre 0° et -90° et DII tranche : DII positif axe normal (0° à -30°), DII négatif déviation gauche.
« DI + et aVF - : axe entre 0° et -90°; regarder DII: s'il est positif, axe entre 0° et -30° (normal); s'il est négatif, déviation gauche. DI - et aVF + : déviation droite (+90° à +180°). DI - et aVF : axe extrême (<< no man's land », -90° à ±180°). » page 26
Pourquoi le ventricule droit du nouveau-né est-il aussi épais que le gauche ?
Chez le nouveau-né, le ventricule droit est aussi épais que le gauche car il a travaillé à haute pression pendant la vie fœtale.
« Remarque: Chez le nouveau-né, le ventricule droit, qui a travaillé à haute pression pendant la vie fœtale, est aussi épais que le gauche: l'axe est normalement dévié à droite (jusqu'à +150°), puis se normalise au cours de la première enfance. » page 26
Que révèle l'association d'un DI négatif et d'un aVF positif sur l'axe électrique ?
Si DI est négatif et aVF positif, il existe une déviation droite (+90° à +180°).
« DI + et aVF - : axe entre 0° et -90°; regarder DII: s'il est positif, axe entre 0° et -30° (normal); s'il est négatif, déviation gauche. DI - et aVF + : déviation droite (+90° à +180°). DI - et aVF : axe extrême (<< no man's land », -90° à ±180°). » page 26
Quel est l'intervalle de valeurs de l'axe électrique normal ?
L'axe électrique normal se situe entre -30° et +90°.
« Convention de lecture 0° = horizontale vers la gauche du patient (pôle + de DI). Angles positifs : sens horaire, vers le bas (vers aVF). Normal: -30° à +90° Gauche: -30° à -90° Droite: +90° à +180° Extrême: -90° à ±180° » page 26
Page 27 · 30 cartes
Comment définit-on un bloc auriculo-ventriculaire (BAV) ?
Un BAV est un ralentissement ou une interruption de la conduction entre oreillettes et ventricules.
« Un BAV est un ralentissement ou une interruption de la conduction entre oreillettes et ventricules, le plus souvent dans le nœud AV (BAV nodal) ou dans le tissu de His-Purkinje (BAV infranodal, plus grave). Ils se classent en trois degrés : » page 27
Quel rapport les signes ECG de l'hyperkaliémie entretiennent-ils avec la kaliémie ?
L'hyperkaliémie est une urgence vitale : les signes ECG ne sont pas proportionnels à la kaliémie et un arrêt cardiaque peut survenir sans étapes intermédiaires.
« L'hyperkaliémie est une urgence vitale : les signes ECG ne sont pas proportionnels à la kaliémie et un arrêt cardiaque peut survenir sans les étapes intermédiaires. L'onde T de l'hyperkaliémie est pointue et étroite à la base, » page 27
À quelle issue finale aboutit l'hyperkaliémie à l'ECG ?
hyperkaliémie aboutit à fibrillation ventriculaire ou asystolie.
« Ondes T amples, pointues, symétriques (dès 5,5 à 6 mmol/L) → allongement du PR, aplatissement puis disparition des P → élargissement du QRS → aspect sinusoïdal → fibrillation ventriculaire ou asystolie » page 27
Quelles colonnes composent le tableau des anomalies ioniques ?
Le tableau des anomalies ioniques comporte les colonnes Trouble, Signes ECG et Mécanisme.
Quel aspect ECG caractérise le BAV 3 complet ?
Dans le BAV 3 complet, il existe une dissociation AV avec P et QRS indépendants, P plus nombreuses que les QRS.
« Dissociation AV: P et QRS indépendants, P plus nombreuses que les QRS » page 27
Quelle complication rythmique l'hypokaliémie entraîne-t-elle ?
L'hypokaliémie entraîne des troubles du rythme ventriculaires.
« Aplatissement de T, sous-décalage ST, onde U ample, allongement apparent du QT (QU); troubles du rythme ventriculaires » page 27
Quel est le premier signe ECG de l'hyperkaliémie et à partir de quel seuil de kaliémie apparaît-il ?
L'hyperkaliémie se manifeste d'abord par des ondes T amples, pointues et symétriques, dès 5,5 à 6 mmol/L.
« Ondes T amples, pointues, symétriques (dès 5,5 à 6 mmol/L) → allongement du PR, aplatissement puis disparition des P → élargissement du QRS → aspect sinusoïdal → fibrillation ventriculaire ou asystolie » page 27
Par quel mécanisme ionique l'hypercalcémie raccourcit-elle le plateau du potentiel d'action cardiaque ?
L'hypercalcémie raccourcit le plateau par inactivation accélérée de ICa-L.
« Plateau raccourci (inactivation accélérée de ICa-L) » page 27
Dans le BAV 3, quel centre prend le relais lorsque l'influx sinusal n'atteint plus les ventricules ?
Dans le BAV 3, lorsque l'influx sinusal n'atteint plus les ventricules, le centre sous-jacent le plus rapide prend le relais.
« Le BAV 3 illustre la hiérarchie des pacemakers: lorsque l'influx sinusal n'atteint plus les ventricules, le centre sous-jacent le plus rapide prend le relais. Plus l'échappement est bas situé, plus il est lent et instable, d'où les syncopes (syndrome d'Adams-S… » page 27
Dans la fibrillation auriculaire, quelle est la fréquence de l'activité électrique auriculaire et quel en est le résultat mécanique ?
Dans la FA, les oreillettes sont le siège d'une activité électrique anarchique à 350-600 influx par minute, sans contraction efficace.
« Arythmie soutenue la plus fréquente, dont la prévalence croît avec l'âge. Les oreillettes sont le siège d'une activité électrique anarchique, à 350 à 600 influx par minute, sans contraction efficace. À l'ECG: absence d'onde P, remplacée par une trémulation de… » page 27
Un ECG montre un PR fixe, puis une onde P brusquement bloquée (2 :1, 3 :1...). De quel degré de BAV s'agit-il ?
Dans le BAV 2 Mobitz II, le PR est fixe puis une P est brusquement bloquée (2:1, 3:1...).
« PR fixe, puis P brusquement bloquée (2:1, 3:1...) » page 27
Quel est l'aspect ECG du BAV 1 concernant le PR et la conduction des P ?
Dans le BAV 1, le PR est supérieur à 200 ms et constant, chaque P étant suivie d'un QRS.
« PR > 200 ms, constant; chaque P est suivie d'un QRS » page 27
Comment distingue-t-on la morphologie de l'onde T de l'hyperkaliémie de celle de la vagotonie ?
L'onde T de l'hyperkaliémie est pointue et étroite à la base, contrairement à l'onde T ample et large de la vagotonie.
« L'hyperkaliémie est une urgence vitale : les signes ECG ne sont pas proportionnels à la kaliémie et un arrêt cardiaque peut survenir sans les étapes intermédiaires. L'onde T de l'hyperkaliémie est pointue et étroite à la base, » page 27
Par quel mécanisme la fibrillation auriculaire expose-t-elle au risque d'accident vasculaire cérébral ?
La FA provoque une stase dans l'auricule gauche avec risque de thrombus et d'embolie (AVC).
« Arythmie soutenue la plus fréquente, dont la prévalence croît avec l'âge. Les oreillettes sont le siège d'une activité électrique anarchique, à 350 à 600 influx par minute, sans contraction efficace. À l'ECG: absence d'onde P, remplacée par une trémulation de… » page 27
Pourquoi un échappement bas situé dans le BAV 3 provoque-t-il des syncopes d'Adams-Stokes ?
Plus l'échappement est bas situé, plus il est lent et instable, d'où les syncopes du syndrome d'Adams-Stokes.
« Le BAV 3 illustre la hiérarchie des pacemakers: lorsque l'influx sinusal n'atteint plus les ventricules, le centre sous-jacent le plus rapide prend le relais. Plus l'échappement est bas situé, plus il est lent et instable, d'où les syncopes (syndrome d'Adams-S… » page 27
Quelle conséquence hémodynamique la perte de la systole auriculaire entraîne-t-elle dans la FA ?
La FA entraîne une perte de la systole auriculaire réduisant le remplissage de 15 à 25 %.
« Arythmie soutenue la plus fréquente, dont la prévalence croît avec l'âge. Les oreillettes sont le siège d'une activité électrique anarchique, à 350 à 600 influx par minute, sans contraction efficace. À l'ECG: absence d'onde P, remplacée par une trémulation de… » page 27
Quel est le signe ECG de l'hypocalcémie ?
L'hypocalcémie se manifeste par un allongement du QT par allongement du segment ST, avec T normale.
« Allongement du QT par allongement du segment ST, T normale » page 27
Quelle est la place de la fibrillation auriculaire parmi les arythmies soutenues et comment sa prévalence évolue-t-elle ?
La fibrillation auriculaire est l'arythmie soutenue la plus fréquente, dont la prévalence croît avec l'âge.
« Arythmie soutenue la plus fréquente, dont la prévalence croît avec l'âge. Les oreillettes sont le siège d'une activité électrique anarchique, à 350 à 600 influx par minute, sans contraction efficace. À l'ECG: absence d'onde P, remplacée par une trémulation de… » page 27
Par quel mécanisme ionique l'hypokaliémie modifie-t-elle la repolarisation ?
L'hypokaliémie baisse gK, ralentissant et hétérogénéisant la repolarisation.
« Baisse de gr: repolarisation ralentie et hétérogène » page 27
Quel est l'aspect ECG de la fibrillation auriculaire ?
À l'ECG de la FA, l'onde P est absente, remplacée par des ondes f, avec QRS irrégulièrement irréguliers habituellement fins.
« Arythmie soutenue la plus fréquente, dont la prévalence croît avec l'âge. Les oreillettes sont le siège d'une activité électrique anarchique, à 350 à 600 influx par minute, sans contraction efficace. À l'ECG: absence d'onde P, remplacée par une trémulation de… » page 27
Vers quel aspect ECG évolue l'hyperkaliémie après l'élargissement du QRS ?
hyperkaliémie évolue ensuite vers aspect sinusoïdal.
« Ondes T amples, pointues, symétriques (dès 5,5 à 6 mmol/L) → allongement du PR, aplatissement puis disparition des P → élargissement du QRS → aspect sinusoïdal → fibrillation ventriculaire ou asystolie » page 27
Quel signe jugulaire accompagne le BAV 3 ?
Le BAV 3 se signe cliniquement par des ondes « a » en canon jugulaires.
« Le BAV 3 illustre la hiérarchie des pacemakers: lorsque l'influx sinusal n'atteint plus les ventricules, le centre sous-jacent le plus rapide prend le relais. Plus l'échappement est bas situé, plus il est lent et instable, d'où les syncopes (syndrome d'Adams-S… » page 27
Où siège le plus souvent un BAV ?
Le BAV siège le plus souvent dans le nœud AV (nodal) ou dans le tissu de His-Purkinje (infranodal).
« Un BAV est un ralentissement ou une interruption de la conduction entre oreillettes et ventricules, le plus souvent dans le nœud AV (BAV nodal) ou dans le tissu de His-Purkinje (BAV infranodal, plus grave). Ils se classent en trois degrés : » page 27
Entre un bloc auriculoventriculaire siégeant dans le nœud AV et un bloc siégeant dans le tissu de His-Purkinje, lequel est le plus grave ?
Le BAV infranodal est plus grave que le BAV nodal.
« Un BAV est un ralentissement ou une interruption de la conduction entre oreillettes et ventricules, le plus souvent dans le nœud AV (BAV nodal) ou dans le tissu de His-Purkinje (BAV infranodal, plus grave). Ils se classent en trois degrés : » page 27
Quels sont les signes ECG de l'hypokaliémie ?
L'hypokaliémie se manifeste par aplatissement de T, sous-décalage ST, onde U ample et allongement apparent du QT (QU).
« Aplatissement de T, sous-décalage ST, onde U ample, allongement apparent du QT (QU); troubles du rythme ventriculaires » page 27
Quel rôle joue le nœud AV dans la FA et quelle fréquence ventriculaire en résulte sans traitement ?
Dans la FA, le nœud AV filtre les influx grâce à sa longue période réfractaire, limitant la fréquence ventriculaire à 100-160 bpm sans traitement.
« Arythmie soutenue la plus fréquente, dont la prévalence croît avec l'âge. Les oreillettes sont le siège d'une activité électrique anarchique, à 350 à 600 influx par minute, sans contraction efficace. À l'ECG: absence d'onde P, remplacée par une trémulation de… » page 27
Quelle évolution ECG l'hyperkaliémie entraîne-t-elle concernant le QRS ?
L'hyperkaliémie entraîne ensuite un élargissement du QRS.
« Ondes T amples, pointues, symétriques (dès 5,5 à 6 mmol/L) → allongement du PR, aplatissement puis disparition des P → élargissement du QRS → aspect sinusoïdal → fibrillation ventriculaire ou asystolie » page 27
Par quel mécanisme ionique l'hyperkaliémie altère-t-elle l'ECG ?
L'hyperkaliémie dépolarise le potentiel de repos, inactive les canaux Na+ rapides et accroît gK.
« Dépolarisation de repos; inactivation des canaux Nat rapides (conduction ralentie); gk accrue (repolarisation accélérée) » page 27
Quel aspect ECG caractérise le BAV 2 Mobitz I (Luciani-Wenckebach) ?
Dans le BAV 2 Mobitz I, le PR s'allonge progressivement jusqu'à une P bloquée, puis le cycle reprend avec un PR court.
« Allongement progressif du PR jusqu'à une P bloquée, puis cycle suivant avec PR court » page 27
Quelle évolution ECG l'hyperkaliémie entraîne-t-elle concernant l'onde P ?
hyperkaliémie entraîne ensuite allongement du PR, aplatissement puis disparition des P.
« Ondes T amples, pointues, symétriques (dès 5,5 à 6 mmol/L) → allongement du PR, aplatissement puis disparition des P → élargissement du QRS → aspect sinusoïdal → fibrillation ventriculaire ou asystolie » page 27
Page 28 · 25 cartes
Qu'est-ce que le cycle cardiaque ?
Le cycle cardiaque est la succession des événements mécaniques entre deux battements.
« Le cycle cardiaque est la succession des événements mécaniques entre deux battements. À 75 bpm, il dure 0,8 s : environ 0,3 s de systole ventriculaire et 0,5 s de diastole. Le diagramme de Wiggers superpose, sur une même échelle de temps, les pressions du cœur… » page 28
Quelles courbes le diagramme de Wiggers superpose-t-il sur une même échelle de temps ?
Le diagramme de Wiggers superpose sur une même échelle de temps les pressions du cœur gauche, le volume ventriculaire, l'ECG et les bruits.
« Le cycle cardiaque est la succession des événements mécaniques entre deux battements. À 75 bpm, il dure 0,8 s : environ 0,3 s de systole ventriculaire et 0,5 s de diastole. Le diagramme de Wiggers superpose, sur une même échelle de temps, les pressions du cœur… » page 28
Quelle est la valeur du volume télésystolique du ventricule gauche ?
Le volume télésystolique du ventricule gauche est d'environ 58 mL.
« VTS 58 mL » page 28
Que désigne l'abréviation Ao dans la légende d'un schéma cardiaque ?
Ao désigne la valve aortique
À quelle condition la valve aortique s'ouvre-t-elle ?
La valve aortique s'ouvre quand la pression du ventricule gauche dépasse la pression aortique.
« Les valves s'ouvrent et se ferment passivement, selon le gradient de pression entre les deux cavités qu'elles séparent : la mitrale se ferme quand Pvg dépasse Pog, l'aortique s'ouvre quand Pvg dépasse Pao. Les quatre croisements de courbes du diagramme de Wigg… » page 28
Que représentent les quatre croisements de courbes du diagramme de Wiggers ?
Les quatre croisements de courbes du diagramme de Wiggers correspondent aux quatre événements valvulaires.
« Les valves s'ouvrent et se ferment passivement, selon le gradient de pression entre les deux cavités qu'elles séparent : la mitrale se ferme quand Pvg dépasse Pog, l'aortique s'ouvre quand Pvg dépasse Pao. Les quatre croisements de courbes du diagramme de Wigg… » page 28
Quelles phases composent la systole ventriculaire ?
La systole ventriculaire comprend la contraction isovolumique et l'éjection rapide puis lente.
« Délai électromécanique. Chaque événement mécanique suit l'événement électrique qui le déclenche avec un retard de quelques dizaines de millisecondes, temps nécessaire au couplage excitation-contraction (entrée de Ca2+, libération par RyR2, fixation sur la trop… » page 28
Quelle est la durée de la systole ventriculaire à 75 bpm ?
À 75 bpm, la systole ventriculaire dure environ 0,3 s.
« Le cycle cardiaque est la succession des événements mécaniques entre deux battements. À 75 bpm, il dure 0,8 s : environ 0,3 s de systole ventriculaire et 0,5 s de diastole. Le diagramme de Wiggers superpose, sur une même échelle de temps, les pressions du cœur… » page 28
Quel est le rapport de durée entre la systole électrique et la systole mécanique ventriculaire ?
Systole électrique déborde légèrement la systole mécanique ventriculaire.
« Délai électromécanique. Chaque événement mécanique suit l'événement électrique qui le déclenche avec un retard de quelques dizaines de millisecondes, temps nécessaire au couplage excitation-contraction (entrée de Ca2+, libération par RyR2, fixation sur la trop… » page 28
Avec quel événement électrique coïncide la fin de l'éjection ventriculaire ?
La fin de l'éjection ventriculaire coïncide à peu près avec la fin de l'onde T.
« Délai électromécanique. Chaque événement mécanique suit l'événement électrique qui le déclenche avec un retard de quelques dizaines de millisecondes, temps nécessaire au couplage excitation-contraction (entrée de Ca2+, libération par RyR2, fixation sur la trop… » page 28
Quelles sont les sept phases du cycle cardiaque, dans l'ordre ?
Le cycle cardiaque comporte sept phases : systole auriculaire, contraction isovolumique, éjection rapide, éjection lente, relaxation isovolumique, remplissage rapide et diastasis.
« Figure 3.4: diagramme de Wiggers du cœur gauche (FC 75 bpm). Phases: 1 systole auriculaire, ② contraction isovolumique, ③ éjection diastasis. M : valve mitrale; Ao : valve aortique. » page 28
Que désigne la télédiastole ?
Télédiastole désigne la fin de la diastole (systole auriculaire).
« Délai électromécanique. Chaque événement mécanique suit l'événement électrique qui le déclenche avec un retard de quelques dizaines de millisecondes, temps nécessaire au couplage excitation-contraction (entrée de Ca2+, libération par RyR2, fixation sur la trop… » page 28
À quel moment du tracé électrique débute la contraction auriculaire ?
La contraction auriculaire commence pendant la seconde moitié de l'onde P.
« Délai électromécanique. Chaque événement mécanique suit l'événement électrique qui le déclenche avec un retard de quelques dizaines de millisecondes, temps nécessaire au couplage excitation-contraction (entrée de Ca2+, libération par RyR2, fixation sur la trop… » page 28
Quand survient la fermeture mitrale par rapport au QRS ?
La fermeture mitrale survient juste après le début du QRS.
« Délai électromécanique. Chaque événement mécanique suit l'événement électrique qui le déclenche avec un retard de quelques dizaines de millisecondes, temps nécessaire au couplage excitation-contraction (entrée de Ca2+, libération par RyR2, fixation sur la trop… » page 28
Quelle est la valeur du volume télédiastolique du ventricule gauche ?
Le volume télédiastolique du ventricule gauche est d'environ 130 mL.
« VTD ≈ 130 mL » page 28
Quelles sont les phases de la diastole ventriculaire ?
La diastole ventriculaire comprend la relaxation isovolumique, le remplissage rapide, la diastasis et la systole auriculaire.
« Délai électromécanique. Chaque événement mécanique suit l'événement électrique qui le déclenche avec un retard de quelques dizaines de millisecondes, temps nécessaire au couplage excitation-contraction (entrée de Ca2+, libération par RyR2, fixation sur la trop… » page 28
Quelle onde du tracé ECG succède au complexe QRS ?
Le tracé ECG comporte une onde T.
Quand la valve mitrale se ferme-t-elle au cours du cycle cardiaque ?
La valve mitrale se ferme quand la pression du ventricule gauche dépasse la pression de l'oreillette gauche.
« Les valves s'ouvrent et se ferment passivement, selon le gradient de pression entre les deux cavités qu'elles séparent : la mitrale se ferme quand Pvg dépasse Pog, l'aortique s'ouvre quand Pvg dépasse Pao. Les quatre croisements de courbes du diagramme de Wigg… » page 28
Quelle est la durée de la systole électrique (intervalle QT) à 75 bpm ?
La systole électrique (intervalle QT) dure environ 0,36 à 0,40 s à 75 bpm.
« Délai électromécanique. Chaque événement mécanique suit l'événement électrique qui le déclenche avec un retard de quelques dizaines de millisecondes, temps nécessaire au couplage excitation-contraction (entrée de Ca2+, libération par RyR2, fixation sur la trop… » page 28
Selon quel mécanisme les valves cardiaques s'ouvrent-elles et se ferment-elles ?
Les valves cardiaques s'ouvrent et se ferment passivement selon le gradient de pression entre les deux cavités qu'elles séparent.
« Les valves s'ouvrent et se ferment passivement, selon le gradient de pression entre les deux cavités qu'elles séparent : la mitrale se ferme quand Pvg dépasse Pog, l'aortique s'ouvre quand Pvg dépasse Pao. Les quatre croisements de courbes du diagramme de Wigg… » page 28
Quel retard sépare un événement électrique cardiaque de l'événement mécanique qui le déclenche ?
Chaque événement mécanique cardiaque suit l'événement électrique qui le déclenche avec un retard de quelques dizaines de millisecondes.
« Délai électromécanique. Chaque événement mécanique suit l'événement électrique qui le déclenche avec un retard de quelques dizaines de millisecondes, temps nécessaire au couplage excitation-contraction (entrée de Ca2+, libération par RyR2, fixation sur la trop… » page 28
Quelle est la durée de la diastole à 75 bpm ?
À 75 bpm, la diastole dure environ 0,5 s.
« Le cycle cardiaque est la succession des événements mécaniques entre deux battements. À 75 bpm, il dure 0,8 s : environ 0,3 s de systole ventriculaire et 0,5 s de diastole. Le diagramme de Wiggers superpose, sur une même échelle de temps, les pressions du cœur… » page 28
Que désigne la protodiastole ?
La protodiastole désigne le début de la diastole, comprenant la relaxation isovolumique et le remplissage rapide.
« Délai électromécanique. Chaque événement mécanique suit l'événement électrique qui le déclenche avec un retard de quelques dizaines de millisecondes, temps nécessaire au couplage excitation-contraction (entrée de Ca2+, libération par RyR2, fixation sur la trop… » page 28
Quel complexe figure sur le tracé ECG entre l'onde P et l'onde T ?
Le tracé ECG comporte un complexe QRS.
Quelle est la durée du cycle cardiaque à 75 bpm ?
À 75 bpm, le cycle cardiaque dure 0,8 s.
« Le cycle cardiaque est la succession des événements mécaniques entre deux battements. À 75 bpm, il dure 0,8 s : environ 0,3 s de systole ventriculaire et 0,5 s de diastole. Le diagramme de Wiggers superpose, sur une même échelle de temps, les pressions du cœur… » page 28
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Quelle est la pression moyenne de l'oreillette droite ?
La pression moyenne de l'oreillette droite est de 2 à 6 mmHg.
« Oreillette droite » page 29
Quelle est la variation de pression du ventricule gauche pendant la contraction isovolumique ?
Pendant la contraction isovolumique, la pression du VG monte de 8 à 80 mmHg.
« 1. Systole auriculaire (après l'onde P, environ 0,1 s). La contraction des oreillettes chasse un dernier volume de sang dans les ventricules et achève leur remplissage: elle assure environ 15 à 25% du remplissage au repos, davantage à l'effort (diastole raccou… » page 29
Quelles sont les valeurs de pression du ventricule gauche (systolique et télédiastolique) ?
La pression du ventricule gauche est de 120/5 à 12 mmHg (télédiastolique).
« Ventricule gauche » page 29
Pourquoi le sang continue-t-il d'avancer pendant l'éjection lente alors que Pyg devient légèrement inférieure à Pao ?
Éjection lente se poursuit grâce à l'énergie cinétique du sang.
« 1. Systole auriculaire (après l'onde P, environ 0,1 s). La contraction des oreillettes chasse un dernier volume de sang dans les ventricules et achève leur remplissage: elle assure environ 15 à 25% du remplissage au repos, davantage à l'effort (diastole raccou… » page 29
Quelle condition de pression déclenche la fermeture de la mitrale (B1) ?
La mitrale se ferme (B1) dès que la pression du ventricule gauche dépasse la pression de l'oreillette gauche.
« 1. Systole auriculaire (après l'onde P, environ 0,1 s). La contraction des oreillettes chasse un dernier volume de sang dans les ventricules et achève leur remplissage: elle assure environ 15 à 25% du remplissage au repos, davantage à l'effort (diastole raccou… » page 29
Quand débute la contraction isovolumique par rapport au QRS et combien de temps dure-t-elle ?
La contraction isovolumique débute environ 20 ms après le début du QRS et dure 50 à 60 ms.
« 1. Systole auriculaire (après l'onde P, environ 0,1 s). La contraction des oreillettes chasse un dernier volume de sang dans les ventricules et achève leur remplissage: elle assure environ 15 à 25% du remplissage au repos, davantage à l'effort (diastole raccou… » page 29
À quel segment ECG correspondent le remplissage rapide puis le diastasis ?
Segment TP correspond à le remplissage rapide puis le diastasis B3 éventuel.
« Segment TP » page 29
Quelle part du remplissage ventriculaire est assurée par le remplissage rapide ?
Remplissage rapide assure 60 à 70% du remplissage.
« 1. Systole auriculaire (après l'onde P, environ 0,1 s). La contraction des oreillettes chasse un dernier volume de sang dans les ventricules et achève leur remplissage: elle assure environ 15 à 25% du remplissage au repos, davantage à l'effort (diastole raccou… » page 29
Quelles sont les valeurs de pression du ventricule droit (systolique et télédiastolique) ?
La pression du ventricule droit est de 25/0 à 5 mmHg (télédiastolique).
« Ventricule droit » page 29
Quelle est la nature énergétique de la relaxation isovolumique et quelle protéine en est responsable ?
Relaxation isovolumique est consommatrice d' ATP (SERCA).
« 1. Systole auriculaire (après l'onde P, environ 0,1 s). La contraction des oreillettes chasse un dernier volume de sang dans les ventricules et achève leur remplissage: elle assure environ 15 à 25% du remplissage au repos, davantage à l'effort (diastole raccou… » page 29
Vers quelle valeur remonte le volume du ventricule gauche pendant le remplissage rapide et le diastasis ?
Pendant le remplissage, le volume du VG remonte vers 110 mL.
« Remonte vers 110 mL » page 29
Laquelle des deux valves auriculo-ventriculaires se ferme en premier ?
Mitrale se ferme avant la tricuspide.
« Cœur droit. Mêmes événements, à des pressions cinq_fois_plus faibles (circuit pulmonaire à basse résistance); le VD éjecte le même volume que le VG (circulations en série). Asynchronisme droite/gauche. La mitrale se ferme un peu avant la tricuspide (activation… » page 29
Par quel mécanisme la valve aortique se ferme-t-elle, donnant le B2 ?
Reflux sanguin ferme la valve aortique (B2).
« 1. Systole auriculaire (après l'onde P, environ 0,1 s). La contraction des oreillettes chasse un dernier volume de sang dans les ventricules et achève leur remplissage: elle assure environ 15 à 25% du remplissage au repos, davantage à l'effort (diastole raccou… » page 29
Quelles sont les valeurs de pression systolique, diastolique et moyenne dans l'aorte ?
La pression aortique est de 120/80 mmHg, moyenne 93 mmHg.
« Aorte » page 29
À quelle phase du cycle cardiaque appartient la relaxation isovolumique ?
Relaxation isovolumique appartient à la diastole.
« Les phases isovolumiques sont les seules où toutes les valves du cœur gauche sont fermées. Le volume y est constant mais la pression varie énormément : << isovolumique » ne signifie pas << isobare >>. Et la relaxation isovolumique appartient à la diastole, pas… » page 29
Quelle part du remplissage ventriculaire la systole auriculaire assure-t-elle au repos ?
La systole auriculaire assure environ 15 à 25% du remplissage ventriculaire au repos.
« 1. Systole auriculaire (après l'onde P, environ 0,1 s). La contraction des oreillettes chasse un dernier volume de sang dans les ventricules et achève leur remplissage: elle assure environ 15 à 25% du remplissage au repos, davantage à l'effort (diastole raccou… » page 29
Quelle est la pression moyenne de l'oreillette gauche, et sa plage de valeurs ?
La pression moyenne de l'oreillette gauche est de 8 mmHg (5 à 12).
« Oreillette gauche » page 29
Quelle est la valeur de la pression capillaire pulmonaire bloquée et que reflète-t-elle ?
Capillaire pulmonaire bloqué a une pression de 6 à 12 mmHg.
« Capillaire pulmonaire bloqué » page 29
À quel segment ECG correspond l'éjection rapide ?
Segment ST correspond à l'éjection rapide.
« Segment ST » page 29
Quand survient la systole auriculaire et quelle est sa durée ?
La systole auriculaire survient après l'onde P et dure environ 0,1 s.
« 1. Systole auriculaire (après l'onde P, environ 0,1 s). La contraction des oreillettes chasse un dernier volume de sang dans les ventricules et achève leur remplissage: elle assure environ 15 à 25% du remplissage au repos, davantage à l'effort (diastole raccou… » page 29
Quelle condition de pression déclenche l'ouverture de la valve aortique ?
Valve aortique s'ouvre quand Pyg dépasse la pression aortique diastolique (80 mmHg).
« 1. Systole auriculaire (après l'onde P, environ 0,1 s). La contraction des oreillettes chasse un dernier volume de sang dans les ventricules et achève leur remplissage: elle assure environ 15 à 25% du remplissage au repos, davantage à l'effort (diastole raccou… » page 29
Quelle valve s'ouvre en premier et se ferme en dernier entre la pulmonaire et l'aortique ?
La valve pulmonaire s'ouvre avant l'aortique et se ferme après elle.
« Cœur droit. Mêmes événements, à des pressions cinq_fois_plus faibles (circuit pulmonaire à basse résistance); le VD éjecte le même volume que le VG (circulations en série). Asynchronisme droite/gauche. La mitrale se ferme un peu avant la tricuspide (activation… » page 29
Quelle proportion du volume d'éjection sort pendant le premier tiers de l'éjection rapide ?
Les deux tiers du volume d'éjection sortent pendant le premier tiers de l'éjection rapide.
« 1. Systole auriculaire (après l'onde P, environ 0,1 s). La contraction des oreillettes chasse un dernier volume de sang dans les ventricules et achève leur remplissage: elle assure environ 15 à 25% du remplissage au repos, davantage à l'effort (diastole raccou… » page 29
À quel événement mécanique du cycle cardiaque correspond la seconde moitié de l'onde P ?
Seconde moitié de l'onde P correspond à la systole auriculaire.
« Onde P (2ª moitié) » page 29
À quel moment du cycle ECG se situe la relaxation isovolumique, et quel bruit lui correspond ?
Fin de l'onde T correspond à la relaxation isovolumique B2.
« Fin de l'onde T » page 29
Que signifie exactement le terme « isovolumique » appliqué aux phases du cycle cardiaque ?
Isovolumique ne signifie pas isobare.
« Piège classique » page 29
Quelle relation de volume unit le ventricule droit et le ventricule gauche ?
Le ventricule droit éjecte le même volume que le ventricule gauche.
« Cœur droit. Mêmes événements, à des pressions cinq_fois_plus faibles (circuit pulmonaire à basse résistance); le VD éjecte le même volume que le VG (circulations en série). Asynchronisme droite/gauche. La mitrale se ferme un peu avant la tricuspide (activation… » page 29
Quelles composantes valvulaires constituent B1 et B2 ?
B1 comporte les composantes M1-T1 et B2 les composantes A2-P2.
« Cœur droit. Mêmes événements, à des pressions cinq_fois_plus faibles (circuit pulmonaire à basse résistance); le VD éjecte le même volume que le VG (circulations en série). Asynchronisme droite/gauche. La mitrale se ferme un peu avant la tricuspide (activation… » page 29
Comment évolue le volume du ventricule gauche pendant la contraction isovolumique ?
Pendant la contraction isovolumique, le volume du VG reste constant, égal au VTD.
« Constant = VTD » page 29
Quelles sont les valeurs de pression de l'artère pulmonaire (systolique/diastolique et moyenne) ?
La pression de l'artère pulmonaire est de 25/10 mmHg, moyenne 15 mmHg.
« Artère pulmonaire » page 29
Quelle phase du cycle cardiaque est la première à se raccourcir quand la fréquence cardiaque augmente ?
Le diastasis est la phase la première raccourcie quand la fréquence cardiaque augmente.
« 1. Systole auriculaire (après l'onde P, environ 0,1 s). La contraction des oreillettes chasse un dernier volume de sang dans les ventricules et achève leur remplissage: elle assure environ 15 à 25% du remplissage au repos, davantage à l'effort (diastole raccou… » page 29
À quelle phase du cycle cardiaque correspond l'onde T à l'ECG ?
Onde T correspond à l'éjection lente.
« Onde T » page 29
À quel repère ECG et à quel bruit du cœur correspond la contraction isovolumique ?
Début du QRS + 20 ms correspond à la contraction isovolumique B1.
« Début du QRS + 20 ms » page 29
Quel est l'état des valves du cœur gauche pendant les phases isovolumiques ?
Les phases isovolumiques sont les seules où toutes les valves du cœur gauche sont fermées.
« Les phases isovolumiques sont les seules où toutes les valves du cœur gauche sont fermées. Le volume y est constant mais la pression varie énormément : << isovolumique » ne signifie pas << isobare >>. Et la relaxation isovolumique appartient à la diastole, pas… » page 29
Dans quelle condition le bruit B4 apparaît-il lors de la systole auriculaire ?
Le bruit B4 n'existe que s'il est pathologique et coïncide avec l'onde a.
« B4 (si pathologique); onde a » page 29
Comment évolue le volume du ventricule gauche pendant la systole auriculaire ?
Pendant la systole auriculaire, le volume du VG passe d'environ 110 à 130 mL.
« Passe de ≈ 110 à 130 mL » page 29
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À quoi sont dus les bruits du cœur ?
Les bruits du cœur sont dus aux vibrations des valves, des parois et de la colonne sanguine lors de la brusque décélération du sang à la fermeture valvulaire.
« Les bruits sont dus aux vibrations des valves, des parois et de la colonne sanguine lors de la brusque décélération du sang à la fermeture valvulaire (et non au choc des feuillets). » page 30
À quoi correspond la descente y de la pression veineuse jugulaire ?
La descente y de la pression veineuse jugulaire correspond à l'ouverture de la tricuspide et à la vidange de l'OD.
« a: contraction de l'OD (suit P). Absente en FA; en canon si l'OD se contracte contre une tricuspide fermée (BAV 3). c: bombement de la tricuspide en contraction isovolumique (et transmission du pouls carotidien). x: relaxation auriculaire et descente du planch… » page 30
Que représente l'ESPVR sur la boucle pression-volume du ventricule gauche ?
ESPVR représente l'élastance télésystolique.
« ESPVR (élastance télésystolique) » page 30
Quel segment de la boucle pression-volume suit l'EDPVR ?
segment AB de la boucle pression-volume suit l'EDPVR.
« Remarque: La boucle se parcourt dans le sens antihoraire. Le point D se situe sur l'ESPVR, dont la pente mesure l'inotropisme; le segment AB suit l'EDPVR, qui décrit la compliance diastolique. Ces courbes sont exploitées au chapitre 4 (précharge, postcharge, c… » page 30
À quel événement correspond le point A de la boucle pression-volume du VG ?
Le point A de la boucle pression-volume du VG correspond à l'ouverture mitrale.
« Figure 3.5: boucle pression-volume du VG. A: ouverture mitrale; B: fermeture mitrale (VTD ≈ 125 mL); C: ouverture aortique (80 mmHg); D: fermeture aortique (VTS ≈ 55 mL). Largeur de la boucle = volume d'éjection systolique (≈ 70 mL). » page 30
Quelles sont les composantes du profil de la pression veineuse jugulaire ?
Le profil de la pression veineuse jugulaire comporte trois ondes positives et deux descentes.
« 3.6 Courbe de pression veineuse (jugulaire) La pression de l'OD se transmet sans valve aux veines jugulaires : son profil, observable au cou, comporte trois ondes positives et deux descentes. » page 30
À quoi correspond l'aire de la boucle pression-volume du ventricule gauche ?
L'aire de la boucle pression-volume du VG correspond au travail systolique externe.
« aire = travail » page 30
Quel événement valvulaire et quel volume définit le point B de la boucle pression-volume du ventricule gauche ?
point B de la boucle pression-volume du VG correspond à la fermeture mitrale VTD ≈ 125 mL.
« Figure 3.5: boucle pression-volume du VG. A: ouverture mitrale; B: fermeture mitrale (VTD ≈ 125 mL); C: ouverture aortique (80 mmHg); D: fermeture aortique (VTS ≈ 55 mL). Largeur de la boucle = volume d'éjection systolique (≈ 70 mL). » page 30
Quelle est l'origine de l'onde c de la pression veineuse jugulaire ?
L'onde c de la pression veineuse jugulaire correspond au bombement de la tricuspide en contraction isovolumique.
« a: contraction de l'OD (suit P). Absente en FA; en canon si l'OD se contracte contre une tricuspide fermée (BAV 3). c: bombement de la tricuspide en contraction isovolumique (et transmission du pouls carotidien). x: relaxation auriculaire et descente du planch… » page 30
Quel est le timing et le mécanisme du bruit B4 ?
Le bruit B4 est télédiastolique et correspond à la systole auriculaire contre un ventricule rigide (HVG, ischémie).
« B1 (<< toum »): fermeture mitrale puis tricuspide, début de systole, juste après le QRS; grave, mieux entendu à l'apex (foyer mitral). B2 (<< ta >>): fermeture aortique (A2) puis pulmonaire (P2), début de diastole, fin de l'onde T; plus aigu, base du cœur. B3:… » page 30
À quel événement et à quelle pression correspond le point C de la boucle pression-volume du ventricule gauche ?
point C de la boucle pression-volume du VG correspond à l'ouverture aortique 80 mmHg.
« Figure 3.5: boucle pression-volume du VG. A: ouverture mitrale; B: fermeture mitrale (VTD ≈ 125 mL); C: ouverture aortique (80 mmHg); D: fermeture aortique (VTS ≈ 55 mL). Largeur de la boucle = volume d'éjection systolique (≈ 70 mL). » page 30
Dans quel sens se parcourt la boucle pression-volume du VG ?
La boucle pression-volume du VG se parcourt dans le sens antihoraire.
« Remarque: La boucle se parcourt dans le sens antihoraire. Le point D se situe sur l'ESPVR, dont la pente mesure l'inotropisme; le segment AB suit l'EDPVR, qui décrit la compliance diastolique. Ces courbes sont exploitées au chapitre 4 (précharge, postcharge, c… » page 30
À quoi correspond la largeur de la boucle pression-volume du ventricule gauche ?
La largeur de la boucle pression-volume du VG correspond au volume d'éjection systolique, d'environ 70 mL.
« Figure 3.5: boucle pression-volume du VG. A: ouverture mitrale; B: fermeture mitrale (VTD ≈ 125 mL); C: ouverture aortique (80 mmHg); D: fermeture aortique (VTS ≈ 55 mL). Largeur de la boucle = volume d'éjection systolique (≈ 70 mL). » page 30
À quel événement du cycle cardiaque correspond le point D de la boucle pression-volume du ventricule gauche, et quel volume lui est associé ?
point D de la boucle pression-volume du VG correspond à la fermeture aortique VTS ≈ 55 mL.
« Figure 3.5: boucle pression-volume du VG. A: ouverture mitrale; B: fermeture mitrale (VTD ≈ 125 mL); C: ouverture aortique (80 mmHg); D: fermeture aortique (VTS ≈ 55 mL). Largeur de la boucle = volume d'éjection systolique (≈ 70 mL). » page 30
Quel est le caractère sonore du bruit B2 et à quel foyer l'entend-on le mieux ?
Le bruit B2 est plus aigu et s'entend à la base du cœur.
« B1 (<< toum »): fermeture mitrale puis tricuspide, début de systole, juste après le QRS; grave, mieux entendu à l'apex (foyer mitral). B2 (<< ta >>): fermeture aortique (A2) puis pulmonaire (P2), début de diastole, fin de l'onde T; plus aigu, base du cœur. B3:… » page 30
Que devient l'onde a de la pression veineuse jugulaire en fibrillation auriculaire ?
L'onde a de la pression veineuse jugulaire est absente en fibrillation auriculaire.
« a: contraction de l'OD (suit P). Absente en FA; en canon si l'OD se contracte contre une tricuspide fermée (BAV 3). c: bombement de la tricuspide en contraction isovolumique (et transmission du pouls carotidien). x: relaxation auriculaire et descente du planch… » page 30
Comment se comportent les deux composants du dédoublement physiologique de B2 selon la respiration ?
Le dédoublement de B2 physiologique montre A2-P2 séparés à l'inspiration et fusionnés à l'expiration.
« Physiologique » page 30
Pourquoi le dédoublement de B2 est-il fixe dans la communication interauriculaire ?
Dans la communication interauriculaire, le shunt égalise les variations de remplissage des deux cœurs.
« Communication interauriculaire : le shunt égalise les variations de remplissage des deux cœurs » page 30
Sur quelle ligne se situe le point D de la boucle pression-volume et que mesure la pente de cette ligne ?
Le point D se situe sur l'ESPVR, dont la pente mesure l'inotropisme.
« Remarque: La boucle se parcourt dans le sens antihoraire. Le point D se situe sur l'ESPVR, dont la pente mesure l'inotropisme; le segment AB suit l'EDPVR, qui décrit la compliance diastolique. Ces courbes sont exploitées au chapitre 4 (précharge, postcharge, c… » page 30
Quelles fermetures valvulaires constituent le bruit B2 et à quel moment du cycle survient-il ?
Le bruit B2 correspond à la fermeture aortique (A2) puis pulmonaire (P2) au début de la diastole, en fin de l'onde T.
« B1 (<< toum »): fermeture mitrale puis tricuspide, début de systole, juste après le QRS; grave, mieux entendu à l'apex (foyer mitral). B2 (<< ta >>): fermeture aortique (A2) puis pulmonaire (P2), début de diastole, fin de l'onde T; plus aigu, base du cœur. B3:… » page 30
À quoi correspond la descente x de la pression veineuse jugulaire ?
La descente x de la pression veineuse jugulaire correspond à la relaxation auriculaire et à la descente du plancher AV pendant l'éjection.
« a: contraction de l'OD (suit P). Absente en FA; en canon si l'OD se contracte contre une tricuspide fermée (BAV 3). c: bombement de la tricuspide en contraction isovolumique (et transmission du pouls carotidien). x: relaxation auriculaire et descente du planch… » page 30
Chez quels sujets le bruit B3 est-il physiologique, et à partir de quel âge devient-il pathologique ?
Le bruit B3 est physiologique chez l'enfant, le sujet jeune et le sportif, et pathologique après 40 ans (insuffisance cardiaque).
« B1 (<< toum »): fermeture mitrale puis tricuspide, début de systole, juste après le QRS; grave, mieux entendu à l'apex (foyer mitral). B2 (<< ta >>): fermeture aortique (A2) puis pulmonaire (P2), début de diastole, fin de l'onde T; plus aigu, base du cœur. B3:… » page 30
Par quel mécanisme l'inspiration dédouble-t-elle physiologiquement le bruit B2 ?
À l'inspiration, la baisse de la pression intrathoracique augmente le retour veineux droit, allonge l'éjection VD et retarde P2, tandis que le retour gauche diminue et avance A2.
« Inspiration: pression intrathoracique veineux droit ↑→ éjection VD allongée (P2 retardé) » page 30
À quoi correspond l'onde a de la pression veineuse jugulaire ?
L'onde a de la pression veineuse jugulaire correspond à la contraction de l'OD.
« a: contraction de l'OD (suit P). Absente en FA; en canon si l'OD se contracte contre une tricuspide fermée (BAV 3). c: bombement de la tricuspide en contraction isovolumique (et transmission du pouls carotidien). x: relaxation auriculaire et descente du planch… » page 30
Comment évolue l'écart du dédoublement de B2 entre inspiration et expiration dans la communication interauriculaire ?
Le dédoublement fixe de B2 garde le même écart en inspiration et en expiration, et s'observe dans la communication interauriculaire.
« Fixe » page 30
Quelles sont les quatre phases de la boucle pression-volume du ventricule gauche, dans l'ordre du cycle ?
La boucle pression-volume du VG comporte quatre phases : remplissage, contraction isovolumique, éjection et relaxation isovolumique.
« ③ éjection » page 30
Quel est le timing et le mécanisme du bruit B3 ?
Le bruit B3 est protodiastolique et correspond à la vibration du ventricule en remplissage rapide.
« B1 (<< toum »): fermeture mitrale puis tricuspide, début de systole, juste après le QRS; grave, mieux entendu à l'apex (foyer mitral). B2 (<< ta >>): fermeture aortique (A2) puis pulmonaire (P2), début de diastole, fin de l'onde T; plus aigu, base du cœur. B3:… » page 30
À quoi correspond l'onde v de la pression veineuse jugulaire ?
L'onde v de la pression veineuse jugulaire correspond au remplissage de l'OD valve fermée en fin de systole.
« a: contraction de l'OD (suit P). Absente en FA; en canon si l'OD se contracte contre une tricuspide fermée (BAV 3). c: bombement de la tricuspide en contraction isovolumique (et transmission du pouls carotidien). x: relaxation auriculaire et descente du planch… » page 30
Par quel mécanisme la pression de l'oreillette droite se transmet-elle aux veines jugulaires ?
La pression de l'oreillette droite se transmet sans valve aux veines jugulaires.
« 3.6 Courbe de pression veineuse (jugulaire) La pression de l'OD se transmet sans valve aux veines jugulaires : son profil, observable au cou, comporte trois ondes positives et deux descentes. » page 30
Quel est l'aspect du dédoublement large de B2 et à quoi est-il dû ?
Le dédoublement large de B2 est présent aux deux temps respiratoires, majoré à l'inspiration, et dû à un retard de P2 (bloc de branche droit, sténose pulmonaire).
« Large, variable » page 30
Quelles fermetures valvulaires constituent le bruit B1 et à quel moment du cycle surviennent-elles ?
Le bruit B1 correspond à la fermeture mitrale puis tricuspide au début de la systole, juste après le QRS.
« B1 (<< toum »): fermeture mitrale puis tricuspide, début de systole, juste après le QRS; grave, mieux entendu à l'apex (foyer mitral). B2 (<< ta >>): fermeture aortique (A2) puis pulmonaire (P2), début de diastole, fin de l'onde T; plus aigu, base du cœur. B3:… » page 30
Quelle est la particularité du bruit B4 vis-à-vis du caractère pathologique ?
bruit B4 est toujours pathologique.
« B1 (<< toum »): fermeture mitrale puis tricuspide, début de systole, juste après le QRS; grave, mieux entendu à l'apex (foyer mitral). B2 (<< ta >>): fermeture aortique (A2) puis pulmonaire (P2), début de diastole, fin de l'onde T; plus aigu, base du cœur. B3:… » page 30
Quelles sont les caractéristiques du dédoublement paradoxal de B2 (moment du cycle et ordre des composants) ?
Le dédoublement paradoxal de B2 survient à l'expiration avec P2 avant A2, par retard de A2 (bloc de branche gauche, rétrécissement aortique serré).
« Paradoxal (inversé) » page 30
Quel aspect prend l'onde v de la pression veineuse jugulaire en cas d'insuffisance tricuspide ?
L'onde v de la pression veineuse jugulaire est géante en cas d'insuffisance tricuspide.
« a: contraction de l'OD (suit P). Absente en FA; en canon si l'OD se contracte contre une tricuspide fermée (BAV 3). c: bombement de la tricuspide en contraction isovolumique (et transmission du pouls carotidien). x: relaxation auriculaire et descente du planch… » page 30
Quel est le caractère et le foyer d'auscultation du bruit B1 ?
Le bruit B1 est grave et mieux entendu à l'apex (foyer mitral).
« B1 (<< toum »): fermeture mitrale puis tricuspide, début de systole, juste après le QRS; grave, mieux entendu à l'apex (foyer mitral). B2 (<< ta >>): fermeture aortique (A2) puis pulmonaire (P2), début de diastole, fin de l'onde T; plus aigu, base du cœur. B3:… » page 30
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Chez l'enfant, sur quel paramètre le débit cardiaque dépend-il surtout ?
Chez l'enfant, le VES est faible et le débit cardiaque dépend surtout de la FC.
« Le DC augmente avec l'exercice (jusqu'à x5 à ×7), la digestion (+ 10 à 30%), l'anxiété et les émotions (+ 50 à 100% par la voie sympathique), la chaleur (vasodilatation cutanée), la grossesse (+ 30 à 50%, maximum vers la fin du 2º trimestre), l'altitude aiguë.… » page 31
Quelle formule donne la fréquence cardiaque maximale à l'effort ?
La FC maximale à l'effort est approximativement 220 moins l'âge.
« ≈ 220 - âge (190 à 20 ans) » page 31
Quelles sont les valeurs de la fraction d'éjection du VG à l'effort maximal, chez le sédentaire et chez l'athlète d'endurance ?
À l'effort maximal, la FE du VG atteint 75 à 85 % chez le sédentaire et 80 à 85 % chez l'athlète d'endurance.
« 75 à 85% » page 31
Quelle est la valeur du VES au repos chez l'adulte de 70 kg ?
Le VES au repos est de 70 à 80 mL chez l'adulte de 70 kg.
« VTD (volume télédiastolique) : volume du ventricule à la fin du remplissage, juste avant la contraction isovolumique. VG : 120 à 140 mL (≈ 70 mL/m²). VTS (volume télésystolique) : volume résiduel en fin d'éjection. VG: 50 à 60 mL. Il constitue une réserve mobi… » page 31
Comment définit-on le débit cardiaque (DC ou Q) ?
Le débit cardiaque est le volume de sang éjecté par un ventricule en une minute.
« Le débit cardiaque (DC, ou Q) est le volume de sang éjecté par un ventricule en une minute. En régime stable, les deux ventricules étant placés en série, le débit du ventricule droit est égal à celui du ventricule gauche (à la très faible différence près du sa… » page 31
Comment se calcule l'index systolique et quelles sont ses valeurs normales ?
Index systolique est calculé comme VES / surface corporelle valeur 35 à 55 mL/m².
« FE (fraction d'éjection): 55 à 70% pour le VG; on la considère normale à partir de 50 %. VD : ≈ 45 à 60% (limite inférieure ≈ 45%). Index cardiaque (IC) = DC / surface corporelle : 2,5 à 4 L/min/m² (≈ 3,2). Il permet de comparer des sujets de gabarits différen… » page 31
Quels sont les quatre déterminants de la performance cardiaque ?
La performance cardiaque dépend de quatre déterminants : précharge, postcharge, inotropisme et fréquence cardiaque.
« La performance cardiaque désigne la capacité du cœur à assurer, à chaque instant, un débit adapté aux besoins métaboliques de l'organisme sans élévation excessive des pressions de remplissage. Elle dépend de quatre déterminants : la précharge, la postcharge, l… » page 31
Quelle proportion du débit cardiaque représente le shunt physiologique ?
Shunt physiologique représente 1 à 2 % du débit cardiaque.
« Le débit cardiaque (DC, ou Q) est le volume de sang éjecté par un ventricule en une minute. En régime stable, les deux ventricules étant placés en série, le débit du ventricule droit est égal à celui du ventricule gauche (à la très faible différence près du sa… » page 31
Quelle est la valeur de la fraction d'éjection du ventricule droit ?
La fraction d'éjection du VD est d'environ 45 à 60 %.
« FE (fraction d'éjection): 55 à 70% pour le VG; on la considère normale à partir de 50 %. VD : ≈ 45 à 60% (limite inférieure ≈ 45%). Index cardiaque (IC) = DC / surface corporelle : 2,5 à 4 L/min/m² (≈ 3,2). Il permet de comparer des sujets de gabarits différen… » page 31
Comment définit-on la performance cardiaque ?
Performance cardiaque désigne capacité du cœur à assurer un débit adapté aux besoins métaboliques.
« La performance cardiaque désigne la capacité du cœur à assurer, à chaque instant, un débit adapté aux besoins métaboliques de l'organisme sans élévation excessive des pressions de remplissage. Elle dépend de quatre déterminants : la précharge, la postcharge, l… » page 31
Quelles sont les valeurs de la VO2 à l'effort maximal chez le sédentaire et chez l'athlète d'endurance ?
À l'effort maximal, la VO2 atteint 35 à 45 mL/kg/min chez le sédentaire et 70 à 85 mL/kg/min chez l'athlète d'endurance.
« 35 à 45 mL/kg/min » page 31
En régime stable, quelle relation lie le débit du ventricule droit et celui du ventricule gauche ?
En régime stable, le débit du ventricule droit est égal à celui du ventricule gauche.
« Le débit cardiaque (DC, ou Q) est le volume de sang éjecté par un ventricule en une minute. En régime stable, les deux ventricules étant placés en série, le débit du ventricule droit est égal à celui du ventricule gauche (à la très faible différence près du sa… » page 31
Que représente le volume télésystolique (VTS) ?
Le VTS est le volume résiduel en fin d'éjection.
« VTD (volume télédiastolique) : volume du ventricule à la fin du remplissage, juste avant la contraction isovolumique. VG : 120 à 140 mL (≈ 70 mL/m²). VTS (volume télésystolique) : volume résiduel en fin d'éjection. VG: 50 à 60 mL. Il constitue une réserve mobi… » page 31
Quelle est la valeur du volume télésystolique du ventricule gauche ?
Le VTS du ventricule gauche est de 50 à 60 mL.
« VTD (volume télédiastolique) : volume du ventricule à la fin du remplissage, juste avant la contraction isovolumique. VG : 120 à 140 mL (≈ 70 mL/m²). VTS (volume télésystolique) : volume résiduel en fin d'éjection. VG: 50 à 60 mL. Il constitue une réserve mobi… » page 31
Quelles sont les valeurs du débit cardiaque à l'effort maximal chez le sédentaire et chez l'athlète d'endurance ?
À l'effort maximal, le débit cardiaque atteint 20 à 25 L/min chez le sédentaire et 35 à 40 L/min chez l'athlète d'endurance.
« 20 à 25 L/min » page 31
Quelle est la valeur de la consommation d'O₂ au repos ?
La consommation d'O₂ au repos est d'environ 250 mL/min, soit 3,5 mL/kg/min.
« ≈ 250 mL/min (3,5 mL/kg/min) » page 31
Comment calcule-t-on le volume d'éjection systolique à partir des volumes ventriculaires ?
Le volume d'éjection systolique est égal au volume télédiastolique moins le volume télésystolique.
« DC (L/min) = FC (battements/min) × VES (L) VES=VTD - VTS FE=VES/ VTD » page 31
Quels déterminants règlent le volume d'éjection systolique et lequel règle le nombre d'éjections par minute ?
Précharge, postcharge et inotropisme règlent le VES, la fréquence cardiaque règle le nombre d'éjections par minute.
« La performance cardiaque désigne la capacité du cœur à assurer, à chaque instant, un débit adapté aux besoins métaboliques de l'organisme sans élévation excessive des pressions de remplissage. Elle dépend de quatre déterminants : la précharge, la postcharge, l… » page 31
Le débit cardiaque de repos est proportionnel à quel paramètre corporel ?
DC de repos est proportionnel à la surface corporelle.
« Le DC augmente avec l'exercice (jusqu'à x5 à ×7), la digestion (+ 10 à 30%), l'anxiété et les émotions (+ 50 à 100% par la voie sympathique), la chaleur (vasodilatation cutanée), la grossesse (+ 30 à 50%, maximum vers la fin du 2º trimestre), l'altitude aiguë.… » page 31
Que mesure réellement la fraction d'éjection vis-à-vis de la contractilité ?
FE n'est pas une mesure pure de la contractilité.
« Le débit cardiaque se règle à deux niveaux : la FC (système nerveux autonome, chapitre 2) et le VES, lui-même déterminé par la précharge, la postcharge et l'inotropisme. La FE est un indice de fonction systolique dépendant des conditions de charge: ce n'est pa… » page 31
Quels sont les déterminants du volume d'éjection systolique ?
VES est déterminé par précharge, postcharge et inotropisme.
« Le débit cardiaque se règle à deux niveaux : la FC (système nerveux autonome, chapitre 2) et le VES, lui-même déterminé par la précharge, la postcharge et l'inotropisme. La FE est un indice de fonction systolique dépendant des conditions de charge: ce n'est pa… » page 31
Chez l'athlète d'endurance, quelles sont la FC maximale et la FC de repos ?
Chez l'athlète d'endurance, la FC maximale est d'environ 190/min avec une FC de repos de 40 à 50/min.
« ≈ 190 (FC de repos 40 à 50/min) » page 31
Quels facteurs s'ajoutent aux quatre déterminants de la performance cardiaque ?
S'ajoutent aux déterminants la fonction diastolique et la synchronisation auriculo-ventriculaire et intraventriculaire.
« La performance cardiaque désigne la capacité du cœur à assurer, à chaque instant, un débit adapté aux besoins métaboliques de l'organisme sans élévation excessive des pressions de remplissage. Elle dépend de quatre déterminants : la précharge, la postcharge, l… » page 31
Quelle est la valeur de la fraction d'éjection du ventricule gauche ?
La fraction d'éjection du VG est de 55 à 70 %.
« FE (fraction d'éjection): 55 à 70% pour le VG; on la considère normale à partir de 50 %. VD : ≈ 45 à 60% (limite inférieure ≈ 45%). Index cardiaque (IC) = DC / surface corporelle : 2,5 à 4 L/min/m² (≈ 3,2). Il permet de comparer des sujets de gabarits différen… » page 31
Dans quelles situations le débit cardiaque diminue-t-il ?
Le DC diminue au passage à l'orthostatisme, pendant le sommeil et avec l'âge.
« Le DC augmente avec l'exercice (jusqu'à x5 à ×7), la digestion (+ 10 à 30%), l'anxiété et les émotions (+ 50 à 100% par la voie sympathique), la chaleur (vasodilatation cutanée), la grossesse (+ 30 à 50%, maximum vers la fin du 2º trimestre), l'altitude aiguë.… » page 31
Quelle est la valeur normale de l'index cardiaque ?
L'index cardiaque vaut 2,5 à 4 L/min/m².
« FE (fraction d'éjection): 55 à 70% pour le VG; on la considère normale à partir de 50 %. VD : ≈ 45 à 60% (limite inférieure ≈ 45%). Index cardiaque (IC) = DC / surface corporelle : 2,5 à 4 L/min/m² (≈ 3,2). Il permet de comparer des sujets de gabarits différen… » page 31
Quel rôle joue le volume télésystolique à l'effort ?
Le VTS constitue une réserve mobilisable à l'effort.
« VTD (volume télédiastolique) : volume du ventricule à la fin du remplissage, juste avant la contraction isovolumique. VG : 120 à 140 mL (≈ 70 mL/m²). VTS (volume télésystolique) : volume résiduel en fin d'éjection. VG: 50 à 60 mL. Il constitue une réserve mobi… » page 31
Quelle est la valeur du VTD du ventricule gauche ?
Le VTD du ventricule gauche est de 120 à 140 mL.
« VTD (volume télédiastolique) : volume du ventricule à la fin du remplissage, juste avant la contraction isovolumique. VG : 120 à 140 mL (≈ 70 mL/m²). VTS (volume télésystolique) : volume résiduel en fin d'éjection. VG: 50 à 60 mL. Il constitue une réserve mobi… » page 31
Quelles sont les valeurs du VES à l'effort maximal chez le sédentaire et chez l'athlète d'endurance ?
À l'effort maximal, le VES atteint 100 à 120 mL chez le sédentaire et 150 à 200 mL chez l'athlète d'endurance.
« 150 à 200 mL » page 31
Quels sont les deux niveaux de régulation du débit cardiaque ?
Le débit cardiaque se règle à deux niveaux : la FC et le VES.
« Le débit cardiaque se règle à deux niveaux : la FC (système nerveux autonome, chapitre 2) et le VES, lui-même déterminé par la précharge, la postcharge et l'inotropisme. La FE est un indice de fonction systolique dépendant des conditions de charge: ce n'est pa… » page 31
À quoi est égale la fraction d'éjection ?
La fraction d'éjection est égale au rapport du VES sur le VTD.
« DC (L/min) = FC (battements/min) × VES (L) VES=VTD - VTS FE=VES/ VTD » page 31
Par quel mécanisme le passage du décubitus à l'orthostatisme fait-il baisser le débit cardiaque ?
La baisse du DC en orthostatisme s'explique par la baisse du retour veineux, avec 500 à 700 mL de sang séquestrés dans les membres inférieurs.
« Le DC augmente avec l'exercice (jusqu'à x5 à ×7), la digestion (+ 10 à 30%), l'anxiété et les émotions (+ 50 à 100% par la voie sympathique), la chaleur (vasodilatation cutanée), la grossesse (+ 30 à 50%, maximum vers la fin du 2º trimestre), l'altitude aiguë.… » page 31
Qu'est-ce que le volume télédiastolique (VTD) ?
Le VTD est le volume du ventricule à la fin du remplissage, juste avant la contraction isovolumique.
« VTD (volume télédiastolique) : volume du ventricule à la fin du remplissage, juste avant la contraction isovolumique. VG : 120 à 140 mL (≈ 70 mL/m²). VTS (volume télésystolique) : volume résiduel en fin d'éjection. VG: 50 à 60 mL. Il constitue une réserve mobi… » page 31
À partir de quel pourcentage la fraction d'éjection est-elle considérée comme normale ?
La fraction d'éjection est considérée normale à partir de 50 %.
« FE (fraction d'éjection): 55 à 70% pour le VG; on la considère normale à partir de 50 %. VD : ≈ 45 à 60% (limite inférieure ≈ 45%). Index cardiaque (IC) = DC / surface corporelle : 2,5 à 4 L/min/m² (≈ 3,2). Il permet de comparer des sujets de gabarits différen… » page 31
Quelle est la valeur du débit cardiaque au repos ?
Le débit cardiaque au repos est de 5 à 6 L/min.
« 5 à 6 L/min » page 31
Par quels paramètres se calcule le débit cardiaque ?
Le débit cardiaque est égal à la fréquence cardiaque multipliée par le volume d'éjection systolique.
« DC (L/min) = FC (battements/min) × VES (L) VES=VTD - VTS FE=VES/ VTD » page 31
Quelle est la valeur de la fréquence cardiaque de repos chez l'adulte sédentaire ?
La fréquence cardiaque au repos de l'adulte sédentaire est de 60 à 80 /min.
« 60 à 80/min » page 31
Page 32 · 16 cartes
À quoi correspond la précharge au niveau des sarcomères ?
La précharge correspond à la longueur initiale des sarcomères.
« La précharge est la tension (ou l'étirement) des fibres myocardiques en fin de diastole, juste avant la contraction. Elle correspond à la longueur initiale des sarcomères. En pratique, on l'approche par le VTD (le meilleur reflet), ou par des pressions: PTDVG… » page 32
Quels facteurs diminuent la précharge ?
Précharge est diminuée par hypovolémie, vasodilatation veineuse, orthostatisme, pression intrathoracique élevée, perte de la systole auriculaire, tachycardie, tamponnade, péricardite constrictive, hypertrophie.
« Facteurs qui la diminuent » page 32
Dans quel sens un agent inotrope positif déplace-t-il la courbe de fonction ventriculaire ?
Un agent inotrope positif déplace la courbe de fonction ventriculaire vers le haut et la gauche.
« Figure 4.1: Courbes de fonction ventriculaire (Frank-Starling). La pente est forte aux faibles pressions de remplissage puis s'aplatit. Un agent inotrope positif déplace la courbe vers le haut et la gauche ; l'insuffisance cardiaque l'abaisse et l'aplatit : le… » page 32
Sur une courbe de Frank-Starling, que traduit un changement de courbe pour une même précharge ?
Un déplacement le long d'une même courbe traduit un changement de précharge ; un changement de courbe traduit un changement d'inotropisme ou de postcharge.
« Figure 4.1: Courbes de fonction ventriculaire (Frank-Starling). La pente est forte aux faibles pressions de remplissage puis s'aplatit. Un agent inotrope positif déplace la courbe vers le haut et la gauche ; l'insuffisance cardiaque l'abaisse et l'aplatit : le… » page 32
Quel est l'effet de l'insuffisance cardiaque sur la courbe de fonction ventriculaire (Frank-Starling) ?
Insuffisance cardiaque abaisse et aplatit la courbe de Frank-Starling.
« Figure 4.1: Courbes de fonction ventriculaire (Frank-Starling). La pente est forte aux faibles pressions de remplissage puis s'aplatit. Un agent inotrope positif déplace la courbe vers le haut et la gauche ; l'insuffisance cardiaque l'abaisse et l'aplatit : le… » page 32
Qu'énonce la loi de Frank-Starling dans les limites physiologiques ?
Dans les limites physiologiques, la force de contraction et le VES augmentent avec la longueur initiale des fibres (VTD).
« 4.2.2 Énoncé de la loi de Frank-Starling » page 32
Dans quelle situation la pression télédiastolique cesse-t-elle de refléter la précharge ?
Relier pression et volume pour estimer la précharge suppose une compliance ventriculaire normale.
« La précharge est la tension (ou l'étirement) des fibres myocardiques en fin de diastole, juste avant la contraction. Elle correspond à la longueur initiale des sarcomères. En pratique, on l'approche par le VTD (le meilleur reflet), ou par des pressions: PTDVG… » page 32
Quels sont les caractères de l'autorégulation de Frank-Starling ?
L'autorégulation de Frank-Starling est hétérométrique, intrinsèque, présente sur le cœur dénervé et sur le muscle isolé.
« Dans les limites physiologiques, la force de contraction et donc le VES augmentent avec la longueur initiale des fibres, c'est-à-dire avec le VTD. Le cœur éjecte ainsi automatiquement ce qu'il reçoit : c'est une autorégulation hétérométrique (elle passe par un… » page 32
Quelles sont les valeurs normales de la PTDVG, de la PAPO et de la PVC ?
La PTDVG normale est de 5 à 12 mmHg, la PAPO de 6 à 12 mmHg pour le VG, la PVC de 2 à 8 mmHg pour le VD.
« La précharge est la tension (ou l'étirement) des fibres myocardiques en fin de diastole, juste avant la contraction. Elle correspond à la longueur initiale des sarcomères. En pratique, on l'approche par le VTD (le meilleur reflet), ou par des pressions: PTDVG… » page 32
Qu'est-ce que la précharge ?
La précharge est la tension des fibres myocardiques en fin de diastole, juste avant la contraction.
« La précharge est la tension (ou l'étirement) des fibres myocardiques en fin de diastole, juste avant la contraction. Elle correspond à la longueur initiale des sarcomères. En pratique, on l'approche par le VTD (le meilleur reflet), ou par des pressions: PTDVG… » page 32
Quelle part du remplissage ventriculaire la systole auriculaire efficace assure-t-elle au repos, et jusqu'à combien peut-elle monter à l'effort ou si le VG est rigide ?
La systole auriculaire efficace assure 15 à 20 % du remplissage au repos, jusqu'à 40 % à l'effort ou si le VG est rigide.
« ↑ du retour veineux: volémie ↑, veinoconstriction sympathique, décubitus, pompe musculaire, inspiration (pour le VD); • systole auriculaire efficace (15 à 20% du remplissage au repos, jusqu'à 40% à l'effort ou si le VG est rigide); » page 32
Quels sont les deux rôles majeurs de la loi de Frank-Starling ?
La loi de Frank-Starling égalise le débit des deux ventricules battement par battement et adapte le débit au retour veineux.
« Dans les limites physiologiques, la force de contraction et donc le VES augmentent avec la longueur initiale des fibres, c'est-à-dire avec le VTD. Le cœur éjecte ainsi automatiquement ce qu'il reçoit : c'est une autorégulation hétérométrique (elle passe par un… » page 32
Quelle est la valeur normale de la PTDVG ?
La PTDVG normale est d'environ 8 mmHg.
« PTDVG normale ≈ 8 mmHg » page 32
Quels facteurs augmentent la précharge par l'intermédiaire du retour veineux ?
L'augmentation du retour veineux (volémie, veinoconstriction, décubitus, pompe musculaire, inspiration pour le VD) augmente la précharge.
« Facteurs qui augmentent la précharge » page 32
Quel est le meilleur reflet pratique de la précharge ?
Le VTD est le meilleur reflet pratique de la précharge.
« La précharge est la tension (ou l'étirement) des fibres myocardiques en fin de diastole, juste avant la contraction. Elle correspond à la longueur initiale des sarcomères. En pratique, on l'approche par le VTD (le meilleur reflet), ou par des pressions: PTDVG… » page 32
À quelle valeur de PTDVG se situe le seuil de congestion pulmonaire ?
Seuil de congestion pulmonaire vaut environ 18 mmHg de PTDVG.
« seuil de congestion pulmonaire ≈ 18 mmHg » page 32
Page 33 · 32 cartes
Par quels moyens le myocarde gradue-t-il sa force ?
Le myocarde gradue sa force par la précharge, l'inotropisme (Ca2+) et la fréquence.
« Myocarde » page 33
Par quelle voie et par quels médiateurs l'effet Anrep augmente-t-il la contractilité à longueur constante ?
Effet Anrep emprunte une voie autocrine (angiotensine II, endothéline, échangeur Na+/H+).
« Remarque: L'effet Anrep (autorégulation homéométrique) est distinct : une augmentation brutale de la postcharge provoque, en 10 à 15 minutes, une augmentation progressive de la contractilité à longueur constante, par voie autocrine (angiotensine II, endothélin… » page 33
Par quel mécanisme s'explique la relation tension-longueur du muscle squelettique ?
Sur le muscle squelettique, la relation tension-longueur s'explique essentiellement par le chevauchement des filaments.
« 4.2.3 Bases moléculaires : l'activation dépendante de la longueur Sur le muscle squelettique, la relation tension-longueur s'explique essentiellement par le chevauchement des filaments fins et épais: la force est maximale entre 2,0 et 2,2 µm de longueur de sar… » page 33
Quel est le rôle des tests de précharge-dépendance (lever de jambes passif, variations respiratoires de la pression pulsée) ?
Tests de précharge-dépendance évaluent la position sur la courbe de Frank-Starling avant de remplir.
« Application clinique » page 33
Sur quelle portion de la courbe tension-longueur le myocarde travaille-t-il physiologiquement, contrairement au muscle squelettique ?
Le myocarde travaille physiologiquement sur la branche ascendante de la courbe tension-longueur.
« 4.2.3 Bases moléculaires : l'activation dépendante de la longueur Sur le muscle squelettique, la relation tension-longueur s'explique essentiellement par le chevauchement des filaments fins et épais: la force est maximale entre 2,0 et 2,2 µm de longueur de sar… » page 33
Quel critère distingue la réponse immédiate de Frank-Starling d'un effet inotrope ?
Réponse immédiate de Frank-Starling se fait à transitoire calcique quasi inchangé.
« 4.2.3 Bases moléculaires : l'activation dépendante de la longueur Sur le muscle squelettique, la relation tension-longueur s'explique essentiellement par le chevauchement des filaments fins et épais: la force est maximale entre 2,0 et 2,2 µm de longueur de sar… » page 33
Quelle relation décrit le fait que le cœur éjecte plus quand il bat plus vite ?
Le fait que le cœur éjecte plus quand il bat plus vite relève de la relation force-fréquence, pas de Frank-Starling.
« La loi de Frank-Starling n'est pas un effet inotrope. Augmenter la précharge accroît la force sans modifier la contractilité : le point se déplace sur la même courbe. Dire que « l'étirement augmente l'inotropisme » est faux. De même, la loi ne dit pas que le c… » page 33
Pourquoi la distance entre filaments épais et fins diminue-t-elle lors de l'étirement du sarcomère ?
En s'allongeant à volume constant, le sarcomère s'amincit et la distance entre filaments diminue, augmentant la probabilité de formation des ponts.
« 4.2.3 Bases moléculaires : l'activation dépendante de la longueur Sur le muscle squelettique, la relation tension-longueur s'explique essentiellement par le chevauchement des filaments fins et épais: la force est maximale entre 2,0 et 2,2 µm de longueur de sar… » page 33
À quelle condition sur sa position sur la courbe de Frank-Starling un patient en hypotension répond-il à un remplissage vasculaire (bolus de 250 à 500 mL) ?
Un patient en hypotension ne répond au remplissage (bolus de 250 à 500 mL) que s'il est sur la partie pentue de sa courbe de Frank-Starling.
« Application clinique » page 33
Sur quelle branche de la courbe tension-longueur travaille le muscle squelettique ?
Le muscle squelettique utilise le plateau de la courbe tension-longueur.
« Muscle squelettique » page 33
Quel effet l'étirement produit-il sur le transitoire calcique en quelques minutes (composante lente de l'effet longueur) ?
Étirement augmente en quelques minutes le transitoire calcique.
« 4.2.3 Bases moléculaires : l'activation dépendante de la longueur Sur le muscle squelettique, la relation tension-longueur s'explique essentiellement par le chevauchement des filaments fins et épais: la force est maximale entre 2,0 et 2,2 µm de longueur de sar… » page 33
Quelles sont les longueurs de sarcomère du myocarde in vivo en fin de systole et en fin de diastole ?
La longueur de repos in vivo du myocarde est en dessous de l'optimum : 1,8-1,9 µm en fin de systole et 2,1-2,2 µm en fin de diastole.
« Longueur de repos in vivo » page 33
Sur quelle plage de longueurs de sarcomère le myocarde travaille-t-il physiologiquement ?
Myocarde travaille physiologiquement entre 1,8 et 2,2 µm optimum ≈ 2,2 µm.
« 4.2.3 Bases moléculaires : l'activation dépendante de la longueur Sur le muscle squelettique, la relation tension-longueur s'explique essentiellement par le chevauchement des filaments fins et épais: la force est maximale entre 2,0 et 2,2 µm de longueur de sar… » page 33
Que peut-on dire du statut de la proposition « l'étirement augmente l'inotropisme » ?
Dire que l'étirement augmente l'inotropisme est faux.
« Piège classique » page 33
Que se passe-t-il si on remplit un patient situé sur le plateau de la courbe de Frank-Starling ?
Sur le plateau, le remplissage n'augmente plus le VES mais élève les pressions de remplissage et favorise l'œdème pulmonaire.
« Remplissage vasculaire et « précharge-dépendance ». En réanimation, un patient en hypotension répondra à un remplissage (bolus de 250 à 500 mL) seulement s'il se trouve sur la partie pentue de sa courbe de Frank-Starling. Sur le plateau, le remplissage n'augme… » page 33
Comment se compare la tension passive du muscle squelettique à celle du myocarde ?
La tension passive du muscle squelettique est faible et apparaît tard.
« Muscle squelettique » page 33
Qu'est-ce que l'effet Anrep ?
L'effet Anrep est une autorégulation homéométrique : une élévation brutale de postcharge augmente progressivement la contractilité à longueur constante.
« Remarque: L'effet Anrep (autorégulation homéométrique) est distinct : une augmentation brutale de la postcharge provoque, en 10 à 15 minutes, une augmentation progressive de la contractilité à longueur constante, par voie autocrine (angiotensine II, endothélin… » page 33
Par quels moyens le muscle squelettique gradue-t-il sa force ?
Le muscle squelettique gradue sa force par recrutement d'unités motrices, sommation temporelle et tétanos.
« Muscle squelettique » page 33
Quel mode de gradation de la force est propre au muscle squelettique mais reste impossible dans le myocarde ?
Le tétanos n'est pas possible dans le myocarde.
« Myocarde » page 33
Quel mécanisme explique principalement l'effet longueur dans le myocarde ?
Dans le myocarde, le mécanisme principal de l'effet longueur est la sensibilité au Ca2+ dépendante de la longueur.
« 4.2.3 Bases moléculaires : l'activation dépendante de la longueur Sur le muscle squelettique, la relation tension-longueur s'explique essentiellement par le chevauchement des filaments fins et épais: la force est maximale entre 2,0 et 2,2 µm de longueur de sar… » page 33
Quel est le rôle fonctionnel de l'effet Anrep ?
L'effet Anrep permet de restaurer le VES après une élévation de la pression aortique.
« Remarque: L'effet Anrep (autorégulation homéométrique) est distinct : une augmentation brutale de la postcharge provoque, en 10 à 15 minutes, une augmentation progressive de la contractilité à longueur constante, par voie autocrine (angiotensine II, endothélin… » page 33
Quel est l'effet de l'étirement sur la sensibilité des myofilaments au Ca2+ ?
L'étirement augmente la sensibilité des myofilaments au Ca2+, le pCa50 se déplaçant vers les faibles concentrations.
« 4.2.3 Bases moléculaires : l'activation dépendante de la longueur Sur le muscle squelettique, la relation tension-longueur s'explique essentiellement par le chevauchement des filaments fins et épais: la force est maximale entre 2,0 et 2,2 µm de longueur de sar… » page 33
Par quel mécanisme la titine contribue-t-elle au recrutement des têtes de myosine lors de l'étirement du sarcomère ?
La titine, ancrée entre la strie Z et la ligne M, se comporte comme un ressort et transmet une contrainte au filament épais à l'étirement.
« 4.2.3 Bases moléculaires : l'activation dépendante de la longueur Sur le muscle squelettique, la relation tension-longueur s'explique essentiellement par le chevauchement des filaments fins et épais: la force est maximale entre 2,0 et 2,2 µm de longueur de sar… » page 33
Comment la coopérativité amplifie-t-elle la réponse à l'étirement dans le myocarde ?
Chaque pont formé favorise le déplacement de la tropomyosine et la liaison du Ca2+ à la troponine C voisine, amplifiant la réponse.
« 4.2.3 Bases moléculaires : l'activation dépendante de la longueur Sur le muscle squelettique, la relation tension-longueur s'explique essentiellement par le chevauchement des filaments fins et épais: la force est maximale entre 2,0 et 2,2 µm de longueur de sar… » page 33
Entre quelles valeurs de longueur de sarcomère la force du muscle squelettique est-elle maximale ?
La force du muscle squelettique est maximale entre 2,0 et 2,2 µm de longueur de sarcomère.
« 4.2.3 Bases moléculaires : l'activation dépendante de la longueur Sur le muscle squelettique, la relation tension-longueur s'explique essentiellement par le chevauchement des filaments fins et épais: la force est maximale entre 2,0 et 2,2 µm de longueur de sar… » page 33
La loi de Frank-Starling modifie-t-elle la contractilité myocardique ?
Loi de Frank-Starling n'est pas un effet inotrope.
« Piège classique » page 33
En combien de temps l'effet Anrep se manifeste-t-il ?
L'effet Anrep se manifeste en 10 à 15 minutes.
« Remarque: L'effet Anrep (autorégulation homéométrique) est distinct : une augmentation brutale de la postcharge provoque, en 10 à 15 minutes, une augmentation progressive de la contractilité à longueur constante, par voie autocrine (angiotensine II, endothélin… » page 33
Quelle est la tension passive (compliance) du myocarde ?
Tension passive du myocarde est élevée.
« Myocarde » page 33
Quel est l'effet de l'étirement sur les têtes de myosine en état super-relâché ?
L'étirement libère davantage de têtes de myosine passant de l'état OFF (repliées contre le filament épais) à l'état ON.
« 4.2.3 Bases moléculaires : l'activation dépendante de la longueur Sur le muscle squelettique, la relation tension-longueur s'explique essentiellement par le chevauchement des filaments fins et épais: la force est maximale entre 2,0 et 2,2 µm de longueur de sar… » page 33
Contre quoi la tension passive élevée du myocarde protège-t-elle ?
La tension passive élevée du myocarde protège contre la surdistension.
« Myocarde » page 33
Lors d'une variation de précharge, que fait le point de fonctionnement sur la courbe de Frank-Starling ?
Sous Frank-Starling, le point de fonctionnement se déplace sur la même courbe.
« Piège classique » page 33
Que vaut la longueur de repos in vivo du muscle squelettique ?
Longueur de repos in vivo du muscle squelettique vaut ≈ 2,0 à 2,2 µm.
« Muscle squelettique » page 33
Page 34 · 32 cartes
Vers quoi évolue l'hypertrophie excentrique sur le plan hémodynamique ?
L'hypertrophie excentrique évolue vers une dilatation progressive et une dysfonction systolique (FE diminuée).
« Dilatation progressive, dysfonction systolique (FE↓) » page 34
Quelles sont les causes de l'hypertrophie concentrique ?
Hypertrophie concentrique a pour causes HTA, rétrécissement aortique, coarctation et entraînement en force.
« HTA, rétrécissement aortique, coarctation; entraînement en force » page 34
Par quel mécanisme un anévrisme qui s'élargit tend-il à se rompre ?
Pour un cylindre, la tension pariétale vaut T = P × r, sans le facteur 2, d'où le risque de rupture d'un anévrisme qui s'élargit.
« Conséquences : à pression égale, un ventricule dilaté (r↑) subit une contrainte plus forte et consomme plus d'O₂; une paroi épaisse (h↑) répartit la charge et réduit la contrainte par fibre. En fin d'éjection, r diminue et h augmente: la contrainte baisse alor… » page 34
Comment les sarcomères s'ajoutent-ils dans l'hypertrophie excentrique et quel effet cela a-t-il sur les myocytes ?
Dans l'hypertrophie excentrique, les sarcomères s'ajoutent en série et les myocytes deviennent plus longs.
« Sarcomères ajoutés en série: myocytes plus longs » page 34
Vers quelles conséquences hémodynamiques évolue l'hypertrophie concentrique ?
L'hypertrophie concentrique évolue vers une dysfonction diastolique (VG rigide) et une ischémie sous-endocardique.
« Sarcomères ajoutés en parallèle: myocytes plus épais h↑, cavité normale ou réduite, h/r ↑ Dysfonction diastolique (VG rigide), ischémie sous-endocardique » page 34
Comment évoluent le rayon, l'épaisseur pariétale et le rapport h/r dans l'hypertrophie excentrique du ventricule gauche ?
Dans l'hypertrophie excentrique, le rayon augmente, l'épaisseur augmente modérément et h/r est conservé.
« r个,h↑ modérément, h/r conservé » page 34
En l'absence d'obstacle valvulaire, par quoi approche-t-on la postcharge du ventricule gauche ?
En l'absence d'obstacle valvulaire, la postcharge du VG est approchée par la pression artérielle systolique ou les RVS.
« La postcharge est l'ensemble des forces qui s'opposent à l'éjection ventriculaire. Rapportée à la fibre, c'est la contrainte pariétale systolique que doit développer le myocarde pour éjecter. Elle dépend de la pression intraventriculaire systolique, du rayon d… » page 34
Quelle loi relie la géométrie du ventricule (rayon, épaisseur) à la postcharge ?
La géométrie du ventricule (rayon, épaisseur) est une composante de la postcharge liée à la loi de Laplace.
« viscosité sanguine et inertie de la colonne de sang; obstacle sur la voie d'éjection: rétrécissement aortique (le gradient VG-aorte s'ajoute à la PA), cardiomyopathie hypertrophique obstructive; • géométrie du ventricule (rayon, épaisseur): loi de Laplace. » page 34
Avec l'âge, quand revient l'onde réfléchie et quel est son effet sur la pression télésystolique ?
Avec l'âge, l'onde réfléchie revient plus tôt, en systole, et augmente la pression télésystolique.
« • rigidité aortique et ondes réfléchies (composante pulsatile) : avec l'âge, l'onde réfléchie revient plus tôt, en systole, et augmente la pression télésystolique ; » page 34
Quelle cause hémodynamique conduit à l'hypertrophie concentrique et quelle contrainte augmente-t-elle ?
L'hypertrophie concentrique résulte d'une surcharge de pression qui augmente la contrainte systolique.
« Surcharge de pression: contrainte systolique ↑ » page 34
Par quel mécanisme le VES est-il partiellement restauré au battement suivant une élévation aiguë de postcharge ?
Après une élévation aiguë de postcharge, l'augmentation du VTD active la loi de Frank-Starling qui restaure partiellement le VES.
« la contraction isovolumique dure plus longtemps (l'ouverture aortique survient à une pression plus haute); la vitesse et la durée d'éjection diminuent: VES↓, VTS个; au battement suivant, le VTD augmente (le VTS résiduel s'ajoute au retour veineux) : la loi de F… » page 34
Quel est l'effet de l'hypertrophie concentrique sur la contrainte pariétale du ventricule gauche ?
L'hypertrophie concentrique augmente h/r et ramène la contrainte vers la normale.
« Figure 4.2: Adaptations géométriques du VG (coupes transversales schématiques, h : épaisseur pariétale, r : rayon de la cavité). L'hypertrophie concentrique augmente h/r et ramène la contrainte vers la normale; l'hypertrophie excentrique augmente surtout le ra… » page 34
Que vaut la contrainte pariétale σ d'une cavité assimilée à une sphère à paroi mince, et que désignent P, r et h ?
La contrainte pariétale d'une cavité sphérique à paroi mince vaut σ = (P × r) / (2 × h).
« Pour une cavité assimilée à une sphère à paroi mince, la contrainte pariétale σ (force par unité de surface de paroi) vaut : » page 34
Quelle est l'adaptation cellulaire de l'hypertrophie concentrique ?
Dans l'hypertrophie concentrique, les sarcomères s'ajoutent en parallèle et les myocytes deviennent plus épais.
« Sarcomères ajoutés en parallèle: myocytes plus épais h↑, cavité normale ou réduite, h/r ↑ Dysfonction diastolique (VG rigide), ischémie sous-endocardique » page 34
Quels sont les obstacles sur la voie d'éjection qui augmentent la postcharge du ventricule gauche ?
Le rétrécissement aortique et la cardiomyopathie hypertrophique obstructive sont des obstacles sur la voie d'éjection.
« viscosité sanguine et inertie de la colonne de sang; obstacle sur la voie d'éjection: rétrécissement aortique (le gradient VG-aorte s'ajoute à la PA), cardiomyopathie hypertrophique obstructive; • géométrie du ventricule (rayon, épaisseur): loi de Laplace. » page 34
Quelles sont les causes de l'hypertrophie excentrique ?
L'hypertrophie excentrique a pour causes l'insuffisance aortique ou mitrale, le shunt, l'anémie chronique et l'entraînement en endurance.
« Insuffisance aortique ou mitrale, shunt, anémie chronique; entraînement en endurance » page 34
Quel est l'effet aigu d'une élévation de postcharge sur la vitesse d'éjection, le VES et le VTS ?
Une élévation aiguë de postcharge diminue la vitesse et la durée d'éjection, avec VES diminué et VTS augmenté.
« la contraction isovolumique dure plus longtemps (l'ouverture aortique survient à une pression plus haute); la vitesse et la durée d'éjection diminuent: VES↓, VTS个; au battement suivant, le VTD augmente (le VTS résiduel s'ajoute au retour veineux) : la loi de F… » page 34
À pression égale, quelle est la conséquence d'une dilatation ventriculaire sur la contrainte pariétale et la consommation d'O₂ ?
À pression égale, un ventricule dilaté subit une contrainte plus forte et consomme plus d'O₂.
« Conséquences : à pression égale, un ventricule dilaté (r↑) subit une contrainte plus forte et consomme plus d'O₂; une paroi épaisse (h↑) répartit la charge et réduit la contrainte par fibre. En fin d'éjection, r diminue et h augmente: la contrainte baisse alor… » page 34
Comment évolue la contrainte pariétale en fin d'éjection alors que la pression reste élevée ?
En fin d'éjection, la diminution de r et l'augmentation de h font baisser la contrainte malgré une pression élevée.
« Conséquences : à pression égale, un ventricule dilaté (r↑) subit une contrainte plus forte et consomme plus d'O₂; une paroi épaisse (h↑) répartit la charge et réduit la contrainte par fibre. En fin d'éjection, r diminue et h augmente: la contrainte baisse alor… » page 34
Quelle contrainte initiale est augmentée dans l'hypertrophie excentrique ?
L'hypertrophie excentrique résulte d'une surcharge de volume qui augmente la contrainte diastolique.
« Surcharge de volume: contrainte diastolique ↑ » page 34
Quelles structures constituent la composante pulsatile de la postcharge ?
La rigidité aortique et les ondes réfléchies constituent la composante pulsatile de la postcharge.
« • rigidité aortique et ondes réfléchies (composante pulsatile) : avec l'âge, l'onde réfléchie revient plus tôt, en systole, et augmente la pression télésystolique ; » page 34
Quel rapport h/r et quelle contrainte pariétale caractérisent le ventricule normal ?
Ventricule normal présente h/r ≈ 0,35 à 0,45 avec contrainte pariétale normale.
« h/r≈ 0,35 à 0,45 sarcomères : référence contrainte pariétale normale » page 34
Quelle composante de la postcharge du ventricule gauche correspond au régime continu ?
Les résistances artériolaires constituent la composante statique de la postcharge du VG.
« résistances artériolaires (composante statique, régime continu); » page 34
Quel est l'effet d'une paroi ventriculaire épaisse sur la contrainte par fibre ?
Une paroi épaisse répartit la charge et réduit la contrainte par fibre.
« Conséquences : à pression égale, un ventricule dilaté (r↑) subit une contrainte plus forte et consomme plus d'O₂; une paroi épaisse (h↑) répartit la charge et réduit la contrainte par fibre. En fin d'éjection, r diminue et h augmente: la contrainte baisse alor… » page 34
Comment le cœur normal et le cœur défaillant se comportent-ils face à une hausse de postcharge ?
Le cœur normal tolère bien une hausse de postcharge, tandis que le cœur défaillant y est très sensible.
« la contraction isovolumique dure plus longtemps (l'ouverture aortique survient à une pression plus haute); la vitesse et la durée d'éjection diminuent: VES↓, VTS个; au battement suivant, le VTD augmente (le VTS résiduel s'ajoute au retour veineux) : la loi de F… » page 34
Quelle est la valeur des résistances vasculaires systémiques (RVS) ?
Les résistances vasculaires systémiques valent environ 1 000 à 1 300 dyn·s·cm⁻⁵.
« La postcharge est l'ensemble des forces qui s'opposent à l'éjection ventriculaire. Rapportée à la fibre, c'est la contrainte pariétale systolique que doit développer le myocarde pour éjecter. Elle dépend de la pression intraventriculaire systolique, du rayon d… » page 34
Quel est l'effet d'une élévation aiguë de la postcharge sur la durée de la contraction isovolumique ?
Une élévation aiguë de postcharge allonge la contraction isovolumique.
« Effets d'une élévation aiguë de la postcharge (à contractilité constante): » page 34
Quelle est la géométrie du ventricule gauche dans l'hypertrophie concentrique ?
Hypertrophie concentrique associe h augmenté, cavité normale ou réduite et h/r augmenté.
« Sarcomères ajoutés en parallèle: myocytes plus épais h↑, cavité normale ou réduite, h/r ↑ Dysfonction diastolique (VG rigide), ischémie sous-endocardique » page 34
Que désigne la postcharge ventriculaire ?
La postcharge est l'ensemble des forces qui s'opposent à l'éjection ventriculaire.
« La postcharge est l'ensemble des forces qui s'opposent à l'éjection ventriculaire. Rapportée à la fibre, c'est la contrainte pariétale systolique que doit développer le myocarde pour éjecter. Elle dépend de la pression intraventriculaire systolique, du rayon d… » page 34
Rapportée à la fibre, à quoi correspond la postcharge du myocarde ?
Rapportée à la fibre, la postcharge correspond à la contrainte pariétale systolique du myocarde.
« La postcharge est l'ensemble des forces qui s'opposent à l'éjection ventriculaire. Rapportée à la fibre, c'est la contrainte pariétale systolique que doit développer le myocarde pour éjecter. Elle dépend de la pression intraventriculaire systolique, du rayon d… » page 34
Quel est l'effet d'une élévation aiguë de postcharge sur la consommation d'O₂ myocardique ?
Une élévation aiguë de postcharge augmente la consommation d'O₂ myocardique.
« la contraction isovolumique dure plus longtemps (l'ouverture aortique survient à une pression plus haute); la vitesse et la durée d'éjection diminuent: VES↓, VTS个; au battement suivant, le VTD augmente (le VTS résiduel s'ajoute au retour veineux) : la loi de F… » page 34
Quelle est la valeur des résistances vasculaires pulmonaires et leur rapport avec les résistances vasculaires systémiques ?
Les résistances vasculaires pulmonaires valent environ 100 à 200 dyn·s·cm⁻⁵, soit 5 à 10 fois moins que les RVS.
« La postcharge est l'ensemble des forces qui s'opposent à l'éjection ventriculaire. Rapportée à la fibre, c'est la contrainte pariétale systolique que doit développer le myocarde pour éjecter. Elle dépend de la pression intraventriculaire systolique, du rayon d… » page 34
Page 35 · 25 cartes
Que désigne l'EDPVR (end-diastolic pressure-volume relationship) ?
L'EDPVR est la relation pression-volume télédiastolique, courbe exponentielle qui reflète la compliance ventriculaire.
« La boucle pression-volume du VG (voir chapitre 3) est limitée par deux relations : l'EDPVR (end-diastolic pressure-volume relationship, relation pression-volume télédiastolique), courbe exponentielle qui reflète la compliance ventriculaire (propriétés passives… » page 35
Comment est définie l'élastance artérielle effective Ea ?
L'élastance artérielle effective Ea est définie comme Ptélésystolique / VES.
« Trait plein: boucle de référence (VTD 120 mL, VTS 50 mL). Droite: ESPVR. Tirets gris: EDPVR (relation télédiastolique). Figure 4.3: Effets isolés des déterminants du VES sur la boucle pression-volume du VG. A: précharge ↑, le VTD augmente, le VES augmente, le… » page 35
Quelle est la dépendance aux charges de Ees (pente de l'ESPVR) ?
Ees a une dépendance aux charges faible.
« Faible: indice de référence, mais invasif » page 35
Quelle est la dépendance de la fraction d'éjection aux conditions de charge ?
Fraction d'éjection a une dépendance aux charges forte.
« Forte (surtout postcharge) » page 35
Pour quelle valeur du rapport Ea/Ees le travail éjectionnel est-il maximal ?
Le travail éjectionnel est maximal pour Ea/Ees ≈ 1.
« Trait plein: boucle de référence (VTD 120 mL, VTS 50 mL). Droite: ESPVR. Tirets gris: EDPVR (relation télédiastolique). Figure 4.3: Effets isolés des déterminants du VES sur la boucle pression-volume du VG. A: précharge ↑, le VTD augmente, le VES augmente, le… » page 35
Quel est l'effet d'une augmentation de postcharge sur l'éjection ventriculaire gauche ?
Une augmentation de postcharge provoque une éjection à pression plus haute, avec VTS augmenté et VES diminué.
« B. Postcharge ↑ » page 35
Quelles sont les valeurs de VTD et de VTS de la boucle de référence de la figure 4,3 ?
La boucle de référence de la figure 4,3 a un VTD de 120 mL et un VTS de 50 mL.
« Trait plein: boucle de référence (VTD 120 mL, VTS 50 mL). Droite: ESPVR. Tirets gris: EDPVR (relation télédiastolique). Figure 4.3: Effets isolés des déterminants du VES sur la boucle pression-volume du VG. A: précharge ↑, le VTD augmente, le VES augmente, le… » page 35
Quelle est la valeur normale de la fraction d'éjection ?
La fraction d'éjection normale est ≥ 50 % (55 à 70 %).
« ≥ 50% (55 à 70%) » page 35
Quelle est la valeur normale du rapport Ea/Ees chez le sujet sain ?
Le rapport Ea/Ees vaut environ 0,5 à 1 chez le sujet sain.
« Trait plein: boucle de référence (VTD 120 mL, VTS 50 mL). Droite: ESPVR. Tirets gris: EDPVR (relation télédiastolique). Figure 4.3: Effets isolés des déterminants du VES sur la boucle pression-volume du VG. A: précharge ↑, le VTD augmente, le VES augmente, le… » page 35
Quelle est la valeur normale du strain longitudinal global à l'échographie ?
Le strain longitudinal global (échographie) vaut environ -18 à -22 %.
« Strain ≈ 18 à - 22 % » page 35
Quelle est la valeur normale du dP/dt max ?
Le dP/dt max vaut 1 200 à 2 000 mmHg/s.
« 1 200 à 2 000 mmHg/s » page 35
Que provoque une augmentation de la précharge sur la boucle pression-volume du ventricule gauche ?
Augmentation de la précharge provoque une augmentation du VTD et du VES.
« A. Précharge ↑ » page 35
Par quel mécanisme le rapport Ea/Ees peut-il dépasser 2 dans l'insuffisance cardiaque ?
Dans l'insuffisance cardiaque, Ees chute et Ea s'élève, le rapport Ea/Ees pouvant dépasser 2.
« Trait plein: boucle de référence (VTD 120 mL, VTS 50 mL). Droite: ESPVR. Tirets gris: EDPVR (relation télédiastolique). Figure 4.3: Effets isolés des déterminants du VES sur la boucle pression-volume du VG. A: précharge ↑, le VTD augmente, le VES augmente, le… » page 35
Qu'est-ce que l'inotropisme ?
L'inotropisme est la capacité intrinsèque du myocarde à développer une force et à se raccourcir.
« L'inotropisme est la capacité intrinsèque du myocarde à développer une force et à se raccourcir, indépendamment des conditions de charge (précharge, postcharge) et de la fréquence. Au niveau cellulaire, il dépend de la quantité de Ca2+ disponible pour les myof… » page 35
Quel est le statut de Ees parmi les indices de contractilité ?
Ees est l'indice de contractilité de référence.
« La boucle pression-volume du VG (voir chapitre 3) est limitée par deux relations : l'EDPVR (end-diastolic pressure-volume relationship, relation pression-volume télédiastolique), courbe exponentielle qui reflète la compliance ventriculaire (propriétés passives… » page 35
De quelle charge dépend principalement le dP/dt max ?
dP/dt max dépend de la précharge.
« Dépend de la précharge, peu de la postcharge » page 35
Au niveau cellulaire, de quoi dépend l'inotropisme du côté de la réponse des myofilaments au calcium ?
L'inotropisme dépend de la sensibilité des myofilaments au Ca2+.
« L'inotropisme est la capacité intrinsèque du myocarde à développer une force et à se raccourcir, indépendamment des conditions de charge (précharge, postcharge) et de la fréquence. Au niveau cellulaire, il dépend de la quantité de Ca2+ disponible pour les myof… » page 35
Quelle est la valeur normale de Ees, pente de l'ESPVR, chez l'homme ?
Ees, la pente de l'ESPVR, vaut environ 2 mmHg/mL chez l'homme.
« La boucle pression-volume du VG (voir chapitre 3) est limitée par deux relations : l'EDPVR (end-diastolic pressure-volume relationship, relation pression-volume télédiastolique), courbe exponentielle qui reflète la compliance ventriculaire (propriétés passives… » page 35
Quel indice clinique de contractilité est parfaitement indépendant de la charge ?
Aucun indice clinique n'est parfaitement indépendant de la charge.
« L'inotropisme est la capacité intrinsèque du myocarde à développer une force et à se raccourcir, indépendamment des conditions de charge (précharge, postcharge) et de la fréquence. Au niveau cellulaire, il dépend de la quantité de Ca2+ disponible pour les myof… » page 35
Comment varie l'élastance télésystolique Ees sous l'effet d'un inotrope positif ?
Ees augmente avec un inotrope positif.
« La boucle pression-volume du VG (voir chapitre 3) est limitée par deux relations : l'EDPVR (end-diastolic pressure-volume relationship, relation pression-volume télédiastolique), courbe exponentielle qui reflète la compliance ventriculaire (propriétés passives… » page 35
Quel est l'effet d'une augmentation de l'inotropisme sur la pente de l'ESPVR, le VTS et le VES à VTD constant ?
Une augmentation de l'inotropisme augmente la pente de l'ESPVR, avec VTS diminué et VES augmenté à VTD constant.
« C. Inotropisme ↑ » page 35
Quelle est la dépendance aux charges du strain longitudinal global ?
Le strain longitudinal global a une dépendance modérée aux charges.
« Modérée » page 35
Pour quelle valeur du rapport Ea/Ees le rendement énergétique est-il maximal ?
Le rendement énergétique est maximal pour Ea/Ees ≈ 0,5.
« Trait plein: boucle de référence (VTD 120 mL, VTS 50 mL). Droite: ESPVR. Tirets gris: EDPVR (relation télédiastolique). Figure 4.3: Effets isolés des déterminants du VES sur la boucle pression-volume du VG. A: précharge ↑, le VTD augmente, le VES augmente, le… » page 35
Au niveau cellulaire, de quoi dépend l'inotropisme du côté du calcium disponible pour les myofilaments ?
L'inotropisme dépend de la quantité de Ca2+ disponible pour les myofilaments.
« L'inotropisme est la capacité intrinsèque du myocarde à développer une force et à se raccourcir, indépendamment des conditions de charge (précharge, postcharge) et de la fréquence. Au niveau cellulaire, il dépend de la quantité de Ca2+ disponible pour les myof… » page 35
Quelle est la forme de l'ESPVR et comment se disposent ses points télésystoliques ?
L'ESPVR est quasi linéaire et ses points télésystoliques s'alignent sur une droite.
« La boucle pression-volume du VG (voir chapitre 3) est limitée par deux relations : l'EDPVR (end-diastolic pressure-volume relationship, relation pression-volume télédiastolique), courbe exponentielle qui reflète la compliance ventriculaire (propriétés passives… » page 35
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Par quel mécanisme l'acétylcholine exerce-t-elle un effet inotrope négatif sur l'oreillette ?
L'acétylcholine est un inotrope négatif agissant via M2 couplé à Gi, diminuant l'AMPc.
« M2 → Gi : AMPc↓, IK- » page 36
Par quel mécanisme l'hypercalcémie et l'augmentation de la fréquence (loi de Bowditch) sont-elles inotropes positives ?
L'hypercalcémie et l'augmentation de fréquence (Bowditch) sont des inotropes positifs par augmentation du Ca2+ disponible.
« Hypercalcémie, fréquence Ca2+ disponible ↑ ↑(Bowditch) » page 36
Quel est l'effet de l'élévation de Na+ intracellulaire sur l'extrusion de Ca2+ par NCX et sur la charge calcique du réticulum sarcoplasmique ?
L'élévation de Na+ intracellulaire réduit l'extrusion de Ca2+ par NCX, et SERCA recharge le réticulum sarcoplasmique.
« 2. la pompe Na+/K+-ATPase n'a pas le temps de tout extruder : la [Na⁺]; s'élève; 3. le gradient de Na⁺ diminue, l'échangeur NCX (3 Na+ entrent pour 1 Ca2+ sortant) extrude moins de Ca2+; 4. SERCA recapte ce Ca2+ : la charge calcique du réticulum sarcoplasmique… » page 36
Par quel mécanisme la digoxine exerce-t-elle son effet inotrope positif ?
La digoxine inhibe la Na+/K+-ATPase, ce qui élève la Na+ intracellulaire et augmente la charge calcique du réticulum.
« Remarque : Les digitaliques (digoxine) exploitent le même mécanisme : l'inhibition de la Na+/K+-ATPase élève la [Na⁺];, réduit l'extrusion de Ca2+ par NCX et augmente la charge du RS. Effet inotrope positif, mais aussi bradycardisant (effet vagal) et dromotrop… » page 36
Par quel mécanisme le lévosimendan augmente-t-il la contractilité ?
Lévosimendan agit par sensibilisation de la TnC au Ca2+.
« Lévosimendan » page 36
Qu'est-ce que la lusitropie et quel est l'effet de la stimulation β1 sur cette propriété ?
La lusitropie est la propriété de relaxation, distincte de l'inotropisme ; la stimulation β1 est à la fois inotrope et lusitrope positive.
« La perte de myocarde (nécrose après infarctus) diminue la performance globale sans que chaque myocyte restant soit moins contractile : on parle de dysfonction segmentaire. De plus, l'acidose est inotrope négative : l'inverse est souvent proposé à tort dans les… » page 36
Comment nomme-t-on la diminution de la performance globale liée à la perte de myocarde après infarctus, sans que chaque myocyte restant soit moins contractile ?
La perte de myocarde après infarctus diminue la performance globale sans réduire la contractilité de chaque myocyte restant : dysfonction segmentaire.
« La perte de myocarde (nécrose après infarctus) diminue la performance globale sans que chaque myocyte restant soit moins contractile : on parle de dysfonction segmentaire. De plus, l'acidose est inotrope négative : l'inverse est souvent proposé à tort dans les… » page 36
Quel est l'effet de la digoxine sur la fréquence cardiaque et sur la conduction au niveau du nœud AV ?
Digoxine est bradycardisante et dromotrope négative.
« Remarque : Les digitaliques (digoxine) exploitent le même mécanisme : l'inhibition de la Na+/K+-ATPase élève la [Na⁺];, réduit l'extrusion de Ca2+ par NCX et augmente la charge du RS. Effet inotrope positif, mais aussi bradycardisant (effet vagal) et dromotrop… » page 36
Comment nomme-t-on le fait que le battement suivant une extrasystole et sa pause compensatrice est plus fort ?
Le battement suivant une extrasystole et sa pause compensatrice est plus fort : potentialisation post-extrasystolique.
« la relation est positive jusqu'à ≈ 150 à 180/min chez l'homme; au-delà, le raccourcissement de la diastole limite le remplissage et le VES chute; dans l'insuffisance cardiaque, la relation devient plate, voire négative (SERCA2a diminuée, fuite de Ca2+ par RyR2… » page 36
Quel est l'effet inotrope des anesthésiques, des antiarythmiques de classe I et de la perte de myocytes (infarctus) ?
Les anesthésiques, les antiarythmiques de classe I et la perte de myocytes ont un effet inotrope négatif variable par perte de masse contractile.
« Anesthésiques, antiarythmiques de classe I, perte de myocytes (infarctus) » page 36
Par quel mécanisme les bêtabloquants exercent-ils un effet inotrope négatif ?
Les bêtabloquants sont des inotropes négatifs par blocage du récepteur β1.
« Bêtabloquants » page 36
Par quelle cascade de signalisation la noradrénaline, l'adrénaline et la dobutamine augmentent-elles l'inotropisme ?
Noradrénaline, adrénaline et dobutamine sont des inotropes positifs agissant via β1, Gs, AMPc et PKA.
« Noradrénaline, adrénaline, dobutamine » page 36
Par quel mécanisme la milrinone exerce-t-elle un effet inotrope positif ?
Milrinone est un inotrope positif inhibant la phosphodiestérase 3.
« Milrinone (inhibiteur de phosphodiesterase 3) » page 36
L'effet Bowditch (effet escalier) repose-t-il sur un mécanisme homéométrique ou hétérométrique ?
Effet Bowditch est un mécanisme inotrope intrinsèque homéométrique.
« Sur le myocarde sain, une augmentation de la fréquence de stimulation entraîne, en quelques battements, une augmentation progressive de la force de contraction: c'est l'effet escalier (Treppe) ou effet Bowditch, décrit sur le cœur de grenouille (1871). C'est u… » page 36
Quel effet la stimulation sympathique exerce-t-elle sur la relaxation myocardique ?
Stimulation sympathique accélère la relaxation.
« la relation est positive jusqu'à ≈ 150 à 180/min chez l'homme; au-delà, le raccourcissement de la diastole limite le remplissage et le VES chute; dans l'insuffisance cardiaque, la relation devient plate, voire négative (SERCA2a diminuée, fuite de Ca2+ par RyR2… » page 36
Jusqu'à quelle fréquence la relation force-fréquence reste-t-elle positive chez l'homme, et que devient le VES au-delà ?
La relation force-fréquence est positive jusqu'à environ 150 à 180/min chez l'homme, au-delà le VES chute.
« la relation est positive jusqu'à ≈ 150 à 180/min chez l'homme; au-delà, le raccourcissement de la diastole limite le remplissage et le VES chute; dans l'insuffisance cardiaque, la relation devient plate, voire négative (SERCA2a diminuée, fuite de Ca2+ par RyR2… » page 36
Quel est le sens de l'effet inotrope de l'acidose sur le myocarde ?
Acidose est inotrope négative.
« La perte de myocarde (nécrose après infarctus) diminue la performance globale sans que chaque myocyte restant soit moins contractile : on parle de dysfonction segmentaire. De plus, l'acidose est inotrope négative : l'inverse est souvent proposé à tort dans les… » page 36
Quelle est la première étape du mécanisme ionique de l'effet Bowditch ?
L'augmentation de fréquence augmente les entrées de Na+ (Nav1,5) et de Ca2+ (canaux L) par unité de temps.
« Mécanisme ionique (en étapes) : 1. Plus de potentiels d'action par minute: plus d'entrées de Nat (canaux Nav1.5) et de Ca2+ (canaux L) par unité de temps; » page 36
L'inotropisme cardiaque est-il modifiable, et par quoi ?
L'inotropisme cardiaque est soumis à des facteurs modificateurs
« 4.4.4 Facteurs modifiant l'inotropisme » page 36
Comment nomme-t-on l'augmentation progressive de la force de contraction du myocarde sain induite par une augmentation de la fréquence de stimulation ?
L'augmentation de la fréquence de stimulation augmente progressivement la force de contraction : effet Bowditch (Treppe).
« Sur le myocarde sain, une augmentation de la fréquence de stimulation entraîne, en quelques battements, une augmentation progressive de la force de contraction: c'est l'effet escalier (Treppe) ou effet Bowditch, décrit sur le cœur de grenouille (1871). C'est u… » page 36
Que devient la relation force-fréquence dans l'insuffisance cardiaque, et quelle en est la conséquence sur la tachycardie ?
Dans l'insuffisance cardiaque, la relation force-fréquence devient plate voire négative : la tachycardie est délétère.
« la relation est positive jusqu'à ≈ 150 à 180/min chez l'homme; au-delà, le raccourcissement de la diastole limite le remplissage et le VES chute; dans l'insuffisance cardiaque, la relation devient plate, voire négative (SERCA2a diminuée, fuite de Ca2+ par RyR2… » page 36
Par quel récepteur le glucagon exerce-t-il son effet inotrope positif ?
Le glucagon est un inotrope positif agissant via un récepteur propre couplé à Gs.
« Glucagon » page 36
Par quel mécanisme l'hypocalcémie et l'hyperkaliémie sévère exercent-elles un effet inotrope négatif ?
L'hypocalcémie et l'hyperkaliémie sévère sont des inotropes négatifs par diminution de l'entrée de Ca2+ et dépolarisation.
« Hypocalcémie, hyperkaliémie sévère » page 36
Au battement suivant, quelle conséquence a l'augmentation de la charge calcique du réticulum sarcoplasmique sur la libération par RyR2 et sur la force ?
La libération accrue de Ca2+ par RyR2 au battement suivant augmente la force de contraction.
« 2. la pompe Na+/K+-ATPase n'a pas le temps de tout extruder : la [Na⁺]; s'élève; 3. le gradient de Na⁺ diminue, l'échangeur NCX (3 Na+ entrent pour 1 Ca2+ sortant) extrude moins de Ca2+; 4. SERCA recapte ce Ca2+ : la charge calcique du réticulum sarcoplasmique… » page 36
Par quel mécanisme l'acidose, l'hypoxie et l'ischémie diminuent-elles la contractilité cardiaque ?
Acidose, hypoxie et ischémie sont des inotropes négatifs par compétition de H+ avec Ca2+ sur la TnC.
« Acidose, hypoxie, ischémie » page 36
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Quel est le poids relatif de la tension pariétale systolique parmi les déterminants de la MVO2 ?
La tension pariétale systolique est le déterminant majeur de la MVO2.
« Tension pariétale systolique (Laplace: pression x rayon / épaisseur) » page 37
Quelle est la nature du métabolisme du myocarde ?
Le métabolisme du myocarde est quasi exclusivement aérobie.
« Au repos, le myocarde consomme 8 à 10 mL d'O₂/min/100 g, soit ≈ 25 à 30 mL/min pour un cœur de 300 g: environ 10 % de la VO₂ de l'organisme pour 0,5 % de sa masse. Le métabolisme est guasi exclusivement aérobie : les mitochondries occupent ≈ 30 à 35% du volume… » page 37
Quelle est la consommation d'oxygène du myocarde au repos, rapportée à 100 g de tissu ?
Au repos, le myocarde consomme 8 à 10 mL d'O₂/min/100 g.
« Au repos, le myocarde consomme 8 à 10 mL d'O₂/min/100 g, soit ≈ 25 à 30 mL/min pour un cœur de 300 g: environ 10 % de la VO₂ de l'organisme pour 0,5 % de sa masse. Le métabolisme est guasi exclusivement aérobie : les mitochondries occupent ≈ 30 à 35% du volume… » page 37
Quelles sont les épaisseurs de paroi respectives du ventricule droit et du ventricule gauche ?
La paroi du VD mesure 3 à 5 mm contre 9 à 11 mm pour le VG.
« Ordre de grandeur : VES = 70 mL = 70 × 10¯6 m³ ; PAM − POG ≈ 90 mmHg ≈ 12 kPa ; travail ≈ 0,84 J par battement pour le VG, soit ≈ 1 W de puissance à 70/min. Le VD éjecte le même volume sous une pression 6 à 7 fois plus faible: son travail est ≈ 1/6 à 1/7 de ce… » page 37
Par quelle formule approche-t-on le travail systolique du VG ?
Le travail systolique s'approche par VES × (PAM, POG) + ½ m v².
« Travail systolique ≈ VES × (PAM − POG) + ½ m v² Puissance cardiaque = travail × FC » page 37
À quoi correspond le travail systolique (stroke work) du ventricule gauche ?
Le travail systolique du VG correspond à l'aire de la boucle pression-volume.
« Le travail systolique (stroke work) du VG est l'énergie mécanique transmise au sang à chaque battement. Il correspond à l'aire de la boucle pression-volume. On l'approche par : » page 37
Quel est le poids de la contractilité parmi les déterminants de la MVO2 ?
La contractilité est un déterminant important de la MVO2.
« Contractilité » page 37
Quel est le poids relatif de la fréquence cardiaque parmi les déterminants de la MVO2 ?
La fréquence cardiaque est un déterminant majeur de la MVO2.
« Fréquence cardiaque » page 37
Quelle part de la MVO2 représentent le métabolisme de base et l'activation électrique ?
Le métabolisme de base et l'activation électrique représentent environ 20% et 1% de la MVO2.
« Métabolisme de base, activation électrique » page 37
Quelle est la formule de la puissance cardiaque ?
Puissance cardiaque est égale à travail × FC.
« Travail systolique ≈ VES × (PAM − POG) + ½ m v² Puissance cardiaque = travail × FC » page 37
Quels sont les substrats énergétiques du myocarde ?
Les substrats du myocarde sont les acides gras, le glucose, le lactate et les corps cétoniques.
« Au repos, le myocarde consomme 8 à 10 mL d'O₂/min/100 g, soit ≈ 25 à 30 mL/min pour un cœur de 300 g: environ 10 % de la VO₂ de l'organisme pour 0,5 % de sa masse. Le métabolisme est guasi exclusivement aérobie : les mitochondries occupent ≈ 30 à 35% du volume… » page 37
Quelle est la part de la composante cinétique dans le travail cardiaque au repos ?
La composante cinétique représente environ 1% du travail au repos.
« Ordre de grandeur : VES = 70 mL = 70 × 10¯6 m³ ; PAM − POG ≈ 90 mmHg ≈ 12 kPa ; travail ≈ 0,84 J par battement pour le VG, soit ≈ 1 W de puissance à 70/min. Le VD éjecte le même volume sous une pression 6 à 7 fois plus faible: son travail est ≈ 1/6 à 1/7 de ce… » page 37
Quelle relation unit la PVA (pressure-volume area) à la MVO2 ?
La PVA est linéairement corrélée à la MVO2.
« Ordre de grandeur : VES = 70 mL = 70 × 10¯6 m³ ; PAM − POG ≈ 90 mmHg ≈ 12 kPa ; travail ≈ 0,84 J par battement pour le VG, soit ≈ 1 W de puissance à 70/min. Le VD éjecte le même volume sous une pression 6 à 7 fois plus faible: son travail est ≈ 1/6 à 1/7 de ce… » page 37
Quelle proportion de l'O2 artériel le cœur extrait-il déjà au repos ?
Le cœur extrait déjà environ 70 à 75% de l'O2 artériel au repos.
« Le cœur extrait déjà ≈ 70 à 75% de l'O₂ artériel au repos. Il ne peut donc presque pas couvrir une hausse de besoins en augmentant l'extraction (contrairement au muscle squelettique) : toute augmentation de MVO₂ doit être couverte par une augmentation du débit… » page 37
À quelle condition survient l'angor d'effort chez le coronarien ?
Chez le coronarien, l'angor d'effort survient pour un double produit seuil reproductible.
« Chez le coronarien, l'angor d'effort survient pour un double produit seuil reproductible. Les traitements anti- angineux réduisent la MVO2 : bêtabloquants (FC↓, contractilité, diastole allongée), dérivés nitrés (précharge donc rayon↓, tension↓), inhibiteurs ca… » page 37
Quelle est la valeur du rendement mécanique du cœur, défini comme le rapport du travail externe à l'énergie consommée ?
Rendement mécanique du cœur vaut 20 à 25%.
« Ordre de grandeur : VES = 70 mL = 70 × 10¯6 m³ ; PAM − POG ≈ 90 mmHg ≈ 12 kPa ; travail ≈ 0,84 J par battement pour le VG, soit ≈ 1 W de puissance à 70/min. Le VD éjecte le même volume sous une pression 6 à 7 fois plus faible: son travail est ≈ 1/6 à 1/7 de ce… » page 37
Comment évolue la consommation d'O2 d'un cœur qui augmente son débit par le volume (effort, anémie) ?
Un cœur qui augmente son débit par le volume consomme relativement peu d'O2.
« Un cœur qui augmente son débit par le volume (effort, anémie) consomme relativement peu d'O₂ ; un cœur qui travaille contre une pression élevée (HTA, rétrécissement aortique) ou à fréquence élevée consomme beaucoup. Index clinique simple : le double produit =… » page 37
Comment définit-on le double produit ?
Le double produit est égal à FC × PAS.
« Un cœur qui augmente son débit par le volume (effort, anémie) consomme relativement peu d'O₂ ; un cœur qui travaille contre une pression élevée (HTA, rétrécissement aortique) ou à fréquence élevée consomme beaucoup. Index clinique simple : le double produit =… » page 37
Quel est l'effet des traitements anti-angineux sur la MVO2 ?
Les traitements anti-angineux réduisent la MVO2.
« Chez le coronarien, l'angor d'effort survient pour un double produit seuil reproductible. Les traitements anti- angineux réduisent la MVO2 : bêtabloquants (FC↓, contractilité, diastole allongée), dérivés nitrés (précharge donc rayon↓, tension↓), inhibiteurs ca… » page 37
Qu'est-ce que le travail systolique (stroke work) du ventricule gauche ?
Le travail systolique du VG est l'énergie mécanique transmise au sang à chaque battement.
« Le travail systolique (stroke work) du VG est l'énergie mécanique transmise au sang à chaque battement. Il correspond à l'aire de la boucle pression-volume. On l'approche par : » page 37
Comment évolue la consommation d'O2 d'un cœur qui travaille contre une pression élevée ou à fréquence élevée ?
Un cœur travaillant contre une pression élevée ou à fréquence élevée consomme beaucoup d'O2.
« Un cœur qui augmente son débit par le volume (effort, anémie) consomme relativement peu d'O₂ ; un cœur qui travaille contre une pression élevée (HTA, rétrécissement aortique) ou à fréquence élevée consomme beaucoup. Index clinique simple : le double produit =… » page 37
Quelle proportion du volume du cardiomyocyte les mitochondries occupent-elles ?
Les mitochondries occupent environ 30 à 35% du volume du cardiomyocyte.
« Au repos, le myocarde consomme 8 à 10 mL d'O₂/min/100 g, soit ≈ 25 à 30 mL/min pour un cœur de 300 g: environ 10 % de la VO₂ de l'organisme pour 0,5 % de sa masse. Le métabolisme est guasi exclusivement aérobie : les mitochondries occupent ≈ 30 à 35% du volume… » page 37
Comment le myocarde couvre-t-il une hausse de ses besoins en O2, contrairement au muscle squelettique ?
Toute augmentation de MVO2 doit être couverte par une augmentation du débit coronaire.
« Le cœur extrait déjà ≈ 70 à 75% de l'O₂ artériel au repos. Il ne peut donc presque pas couvrir une hausse de besoins en augmentant l'extraction (contrairement au muscle squelettique) : toute augmentation de MVO₂ doit être couverte par une augmentation du débit… » page 37
Quel est l'ordre de grandeur du travail systolique du VG et de la puissance cardiaque au repos ?
Le travail systolique du VG est d'environ 0,84 J par battement, soit environ 1 W à 70/min.
« Ordre de grandeur : VES = 70 mL = 70 × 10¯6 m³ ; PAM − POG ≈ 90 mmHg ≈ 12 kPa ; travail ≈ 0,84 J par battement pour le VG, soit ≈ 1 W de puissance à 70/min. Le VD éjecte le même volume sous une pression 6 à 7 fois plus faible: son travail est ≈ 1/6 à 1/7 de ce… » page 37
Dans quelles situations la composante cinétique du travail cardiaque peut-elle atteindre 10 à 15% ?
La composante cinétique peut atteindre 10 à 15% du travail à l'effort ou en cas de rétrécissement aortique.
« Ordre de grandeur : VES = 70 mL = 70 × 10¯6 m³ ; PAM − POG ≈ 90 mmHg ≈ 12 kPa ; travail ≈ 0,84 J par battement pour le VG, soit ≈ 1 W de puissance à 70/min. Le VD éjecte le même volume sous une pression 6 à 7 fois plus faible: son travail est ≈ 1/6 à 1/7 de ce… » page 37
Comment se compare le travail du VD à celui du VG ?
Le travail du VD vaut environ 1/6 à 1/7 de celui du VG.
« Ordre de grandeur : VES = 70 mL = 70 × 10¯6 m³ ; PAM − POG ≈ 90 mmHg ≈ 12 kPa ; travail ≈ 0,84 J par battement pour le VG, soit ≈ 1 W de puissance à 70/min. Le VD éjecte le même volume sous une pression 6 à 7 fois plus faible: son travail est ≈ 1/6 à 1/7 de ce… » page 37
Quel est le poids du travail externe en volume (VES) parmi les déterminants de la MVO2 ?
Le travail externe en volume (VES) a un poids faible parmi les déterminants de la MVO2.
« Travail externe en volume (VES) » page 37
Quelle part de la VO₂ de l'organisme le cœur consomme-t-il, rapportée à sa masse ?
Le cœur consomme environ 10% de la VO2 de l'organisme pour 0,5% de sa masse.
« Au repos, le myocarde consomme 8 à 10 mL d'O₂/min/100 g, soit ≈ 25 à 30 mL/min pour un cœur de 300 g: environ 10 % de la VO₂ de l'organisme pour 0,5 % de sa masse. Le métabolisme est guasi exclusivement aérobie : les mitochondries occupent ≈ 30 à 35% du volume… » page 37
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Comment se calcule la pression de perfusion coronaire du ventricule gauche ?
La pression de perfusion coronaire du VG est la PAD aortique moins la PTDVG, soit environ 72 mmHg.
« Pression de perfusion coronaire (VG) ≈ PAD aortique, PTDVG (≈80-8 = 72 mmHg) » page 38
À quel moment du cycle cardiaque le ventricule gauche est-il perfusé ?
Le myocarde VG n'est pas mieux perfusé quand il se contracte : sa perfusion est diastolique.
« Le myocarde n'est pas << mieux perfusé quand il se contracte >> : c'est l'inverse pour le VG, dont la perfusion est diastolique. Autre confusion fréquente : le débit coronaire représente ≈ 5 % du DC, mais la MVO2 ≈ 10 % de la VO2 totale; l'écart est couvert pa… » page 38
Quelles sont les valeurs de repos du débit coronaire et sa part du débit cardiaque ?
Le débit coronaire de repos est d'environ 225 à 250 mL/min, soit 4 à 5 % du débit cardiaque.
« Valeurs de repos: débit coronaire ≈ 225 à 250 mL/min, soit 4 à 5% du DC (≈ 70 à 80 mL/min/100 g). Contenu en O2 : artériel ≈ 200 mL/L, sinus coronaire ≈ 55 à 60 mL/L, soit une extraction ≈ 70 à 75% et une saturation veineuse coronaire ≈ 25 à 30% (PO2 ≈ 20 mmHg… » page 38
Quelle est l'extraction coronaire en O2 au repos, et quel statut occupe la saturation veineuse coronaire ?
L'extraction coronaire en O2 est d'environ 70 à 75 %, avec la saturation veineuse coronaire la plus basse de l'organisme.
« Valeurs de repos: débit coronaire ≈ 225 à 250 mL/min, soit 4 à 5% du DC (≈ 70 à 80 mL/min/100 g). Contenu en O2 : artériel ≈ 200 mL/L, sinus coronaire ≈ 55 à 60 mL/L, soit une extraction ≈ 70 à 75% et une saturation veineuse coronaire ≈ 25 à 30% (PO2 ≈ 20 mmHg… » page 38
Quelle proportion du débit coronaire gauche passe pendant la diastole ?
Environ 75 à 85 % du débit coronaire gauche passe en diastole.
« 4.6.1 Influence mécanique : la perfusion du VG est diastolique Les artères coronaires épicardiques donnent des branches intramurales comprimées par la contraction. Pendant la systole, la pression intramyocardique du VG atteint et dépasse la pression aortique d… » page 38
Dans quelles cavités les veines de Thebesius s'abouchent-elles directement ?
Les veines de Thebesius s'abouchent directement dans les cavités cardiaques, y compris les cavités gauches.
« Valeurs de repos: débit coronaire ≈ 225 à 250 mL/min, soit 4 à 5% du DC (≈ 70 à 80 mL/min/100 g). Contenu en O2 : artériel ≈ 200 mL/L, sinus coronaire ≈ 55 à 60 mL/L, soit une extraction ≈ 70 à 75% et une saturation veineuse coronaire ≈ 25 à 30% (PO2 ≈ 20 mmHg… » page 38
Quels territoires l'artère coronaire droite perfuse-t-elle, et quelle est sa dominance nodale ?
L'artère coronaire droite perfuse le VD et la paroi inférieure, et donne le nœud AV chez 85 à 90 % des sujets.
« coronaire gauche: tronc commun, interventriculaire antérieure (septum antérieur, paroi antérieure, apex) et circonflexe (paroi latérale); coronaire droite: VD, paroi inférieure, et chez ≈ 60% des sujets le nœud sinusal, chez ≈ 85 à 90% le nœud AV » page 38
Comment évolue le débit coronaire droit au cours de la systole, contrairement au débit coronaire gauche ?
débit coronaire droit persiste en systole.
« Figure 4.4: Débit dans les artères coronaires gauche et droite au cours du cycle cardiaque. Le débit gauche est minimal (voire négatif) pendant la contraction isovolumique et maximal en protodiastole; le débit droit, moins soumis à la compression, persiste en… » page 38
Quelles sont les phases de perfusion du ventricule droit ?
La perfusion du VD est à la fois systolique et diastolique.
« 4.6.1 Influence mécanique : la perfusion du VG est diastolique Les artères coronaires épicardiques donnent des branches intramurales comprimées par la contraction. Pendant la systole, la pression intramyocardique du VG atteint et dépasse la pression aortique d… » page 38
De quel type est la circulation coronaire ?
circulation coronaire est de type terminal.
« circulation de type terminal: collatérales peu fonctionnelles chez le sujet sain, d'où l'infarctus en cas d'occlusion brutale. » page 38
Quelle part du débit cardiaque représente le débit coronaire, comparée à la part de la MVO2 dans la VO2 totale ?
Le débit coronaire représente environ 5 % du DC alors que la MVO2 représente environ 10 % de la VO2 totale.
« Le myocarde n'est pas << mieux perfusé quand il se contracte >> : c'est l'inverse pour le VG, dont la perfusion est diastolique. Autre confusion fréquente : le débit coronaire représente ≈ 5 % du DC, mais la MVO2 ≈ 10 % de la VO2 totale; l'écart est couvert pa… » page 38
Quelles variations hémodynamiques réduisent la pression de perfusion coronaire ?
La chute de la PAD et l'élévation de la PTDVG réduisent la pression de perfusion coronaire.
« la tachycardie raccourcit surtout la diastole (à 70/min, diastole ≈ 2/3 du cycle ; à 180/min, ≈ 1/3): temps de perfusion↓ alors que la MVO2↑; la chute de la PAD (insuffisance aortique, choc) et l'élévation de la PTDVG (insuffisance cardiaque, hypertrophie) réd… » page 38
Comment définit-on la réserve coronaire et quelle est sa valeur normale ?
La réserve coronaire est le rapport débit coronaire maximal sur débit de repos, normale supérieure à 3.
« Valeurs de repos: débit coronaire ≈ 225 à 250 mL/min, soit 4 à 5% du DC (≈ 70 à 80 mL/min/100 g). Contenu en O2 : artériel ≈ 200 mL/L, sinus coronaire ≈ 55 à 60 mL/L, soit une extraction ≈ 70 à 75% et une saturation veineuse coronaire ≈ 25 à 30% (PO2 ≈ 20 mmHg… » page 38
Quel est l'effet de la pression intramyocardique du VG sur le débit coronaire gauche pendant la systole ?
Pendant la systole, la pression intramyocardique du VG fait s'effondrer le débit coronaire gauche.
« 4.6.1 Influence mécanique : la perfusion du VG est diastolique Les artères coronaires épicardiques donnent des branches intramurales comprimées par la contraction. Pendant la systole, la pression intramyocardique du VG atteint et dépasse la pression aortique d… » page 38
Quel est l'effet net de la stimulation sympathique sur le débit coronaire ?
stimulation sympathique augmente le débit coronaire.
« Le myocarde n'est pas << mieux perfusé quand il se contracte >> : c'est l'inverse pour le VG, dont la perfusion est diastolique. Autre confusion fréquente : le débit coronaire représente ≈ 5 % du DC, mais la MVO2 ≈ 10 % de la VO2 totale; l'écart est couvert pa… » page 38
Par quelle voie principale se fait le drainage veineux coronaire ?
Le drainage veineux coronaire se fait principalement par le sinus coronaire vers l'oreillette droite.
« Valeurs de repos: débit coronaire ≈ 225 à 250 mL/min, soit 4 à 5% du DC (≈ 70 à 80 mL/min/100 g). Contenu en O2 : artériel ≈ 200 mL/L, sinus coronaire ≈ 55 à 60 mL/L, soit une extraction ≈ 70 à 75% et une saturation veineuse coronaire ≈ 25 à 30% (PO2 ≈ 20 mmHg… » page 38
Par quel mécanisme la tachycardie compromet-elle la perfusion coronaire ?
La tachycardie raccourcit surtout la diastole, réduisant le temps de perfusion coronaire alors que la MVO2 augmente.
« la tachycardie raccourcit surtout la diastole (à 70/min, diastole ≈ 2/3 du cycle ; à 180/min, ≈ 1/3): temps de perfusion↓ alors que la MVO2↑; la chute de la PAD (insuffisance aortique, choc) et l'élévation de la PTDVG (insuffisance cardiaque, hypertrophie) réd… » page 38
Quelle zone myocardique est la première touchée par l'ischémie ?
Le sous-endocarde est la zone la plus vulnérable à l'ischémie, première touchée.
« la tachycardie raccourcit surtout la diastole (à 70/min, diastole ≈ 2/3 du cycle ; à 180/min, ≈ 1/3): temps de perfusion↓ alors que la MVO2↑; la chute de la PAD (insuffisance aortique, choc) et l'élévation de la PTDVG (insuffisance cardiaque, hypertrophie) réd… » page 38
Quel est le profil du débit coronaire gauche pendant la contraction isovolumique ?
débit coronaire gauche est minimal voire négatif pendant la contraction isovolumique.
« Figure 4.4: Débit dans les artères coronaires gauche et droite au cours du cycle cardiaque. Le débit gauche est minimal (voire négatif) pendant la contraction isovolumique et maximal en protodiastole; le débit droit, moins soumis à la compression, persiste en… » page 38
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Comment la thermodilution par cathéter de Swan-Ganz mesure-t-elle le débit cardiaque ?
La thermodilution injecte un bolus de soluté froid dans l'oreillette droite et enregistre la courbe de température par une thermistance dans l'artère pulmonaire.
« Thermodilution (cathéter de Swan- Ganz) » page 39
Par quels deux procédés l'IRM cardiaque mesure-t-elle le débit cardiaque ?
L'IRM cardiaque mesure le débit cardiaque par planimétrie des volumes VTD/VTS et cartographie du flux aortique.
« IRM cardiaque » page 39
Qu'est-ce que le phénomène de vol coronaire ?
En aval d'une sténose, les artérioles déjà dilatées ne voient pas leur débit augmenter : c'est le vol coronaire, qui révèle l'ischémie.
« L'adénosine et le dipyridamole (qui bloque sa recapture) servent d'agents de << stress pharmacologique >> en scintigraphie ou IRM: ils dilatent au maximum les artérioles saines; en aval d'une sténose, déjà dilatées, le débit n'augmente pas (phénomène de vol co… » page 39
Où est prélevé le sang veineux mêlé utilisé pour la méthode de Fick ?
Sang veineux mêlé est prélevé dans l'artère pulmonaire.
« Adolf Fick (1870) : la quantité d'O₂ captée par les poumons par minute (VO2) est égale au débit sanguin pulmonaire multiplié par la différence de contenu en O2 entre sang artériel et sang veineux mêlé. Le sang veineux mêlé est prélevé dans l'artère pulmonaire… » page 39
Que devient le débit coronaire lorsque la pression de perfusion passe en dessous de 60 mmHg ?
En dessous de 60 mmHg, le débit coronaire devient passivement dépendant de la pression.
« Autorégulation. Pour une pression de perfusion comprise entre ≈ 60 et 140 mmHg (PAM), le débit coronaire reste stable: l'autorégulation est surtout myogène (réponse contractile des artérioles à l'étirement, réaction de Bayliss) et métabolique. En dessous de 60… » page 39
Quels sont les médiateurs vasodilatateurs de la régulation métabolique coronaire ?
Médiateurs vasodilatateurs coronaires comprennent ouverture des canaux KATP, hypoxie, CO2, H+, K+ extracellulaire, prostaglandines, NO endothélial.
« Autorégulation. Pour une pression de perfusion comprise entre ≈ 60 et 140 mmHg (PAM), le débit coronaire reste stable: l'autorégulation est surtout myogène (réponse contractile des artérioles à l'étirement, réaction de Bayliss) et métabolique. En dessous de 60… » page 39
À partir de quel pourcentage de réduction du diamètre une sténose coronaire devient-elle limitante à l'effort ?
Une sténose coronaire devient limitante à l'effort au-delà d'environ 70% de réduction du diamètre.
« L'adénosine et le dipyridamole (qui bloque sa recapture) servent d'agents de << stress pharmacologique >> en scintigraphie ou IRM: ils dilatent au maximum les artérioles saines; en aval d'une sténose, déjà dilatées, le débit n'augmente pas (phénomène de vol co… » page 39
Comment l'erreur de mesure échocardiographique du débit cardiaque varie-t-elle avec le diamètre D de la chambre de chasse ?
L'échocardiographie est non invasive et au lit du malade, mais opérateur-dépendante, avec une erreur au carré sur D.
« Échocardiographie » page 39
Selon l'équation de Stewart-Hamilton, quelle relation lie le débit cardiaque à l'aire sous la courbe thermique ?
Selon l'équation de Stewart-Hamilton, le débit cardiaque est inversement proportionnel à l'aire sous la courbe thermique.
« Injection d'un bolus de soluté froid dans l'oreillette droite ; une thermistance dans l'artère pulmonaire enregistre la courbe de température. Équation de Stewart-Hamilton: le DC est inversement proportionnel à l'aire sous la courbe. » page 39
Quels sont le statut et les deux prérequis techniques de la méthode de Fick ?
La méthode de Fick est la référence historique, fiable en état stable, mais requiert spirométrie et cathétérisme de l'artère pulmonaire.
« Exemple: VO2 = 250 mL/min; Hb = 150 g/L, SaO2 = 98 % : CaO2 ≈ 200 mL/L ; SvO2 = 75 % : CvO2 ≈ 150 mL/L. DC = 250 / (200 − 150) = 5 L/min. C'est la méthode de référence historique, fiable en état stable; elle suppose de mesurer la VO₂ (spirométrie) et de cathét… » page 39
Le Doppler appartient à quel ensemble de méthodes de mesure du débit cardiaque ?
Le Doppler figure parmi les autres méthodes de mesure du débit cardiaque.
« 4.7.2 Autres méthodes » page 39
Sur quelle donnée de la courbe de pression artérielle l'analyse du contour de l'onde de pouls se base-t-elle pour estimer le VES ?
L'analyse du contour de l'onde de pouls estime le VES à partir de l'aire systolique de la courbe de PA artérielle.
« Analyse du contour de l'onde de pouls » page 39
Par quel stimulus le NO endothélial coronaire est-il libéré, et quel type de vasodilatation en résulte ?
Le NO endothélial est libéré par les forces de cisaillement, réalisant une vasodilatation dépendante du débit.
« Autorégulation. Pour une pression de perfusion comprise entre ≈ 60 et 140 mmHg (PAM), le débit coronaire reste stable: l'autorégulation est surtout myogène (réponse contractile des artérioles à l'étirement, réaction de Bayliss) et métabolique. En dessous de 60… » page 39
Qu'énonce le principe de Fick (1870) concernant la VO2 ?
Selon Fick (1870), la VO2 est égale au débit sanguin pulmonaire multiplié par la différence de contenu en O2 artériel-veineux mêlé.
« Adolf Fick (1870) : la quantité d'O₂ captée par les poumons par minute (VO2) est égale au débit sanguin pulmonaire multiplié par la différence de contenu en O2 entre sang artériel et sang veineux mêlé. Le sang veineux mêlé est prélevé dans l'artère pulmonaire… » page 39
Quelle méthode de mesure de la fraction d'éjection l'échocardiographie utilise-t-elle ?
Échocardiographie donne aussi la FE (Simpson biplan).
« Échocardiographie » page 39
Quel paramètre le débit coronaire suit-il étroitement ?
Débit coronaire suit étroitement la MVO2.
« Autorégulation. Pour une pression de perfusion comprise entre ≈ 60 et 140 mmHg (PAM), le débit coronaire reste stable: l'autorégulation est surtout myogène (réponse contractile des artérioles à l'étirement, réaction de Bayliss) et métabolique. En dessous de 60… » page 39
Quel colorant caractérise la méthode historique de dilution d'indicateur, et quelle variante moins invasive en dérive ?
La dilution d'indicateur est une méthode historique (vert d'indocyanine) avec une variante transpulmonaire moins invasive.
« Dilution d'indicateur (colorant, lithium) » page 39
Quel est l'effet direct de la stimulation sympathique sur le tonus coronaire et par quels récepteurs s'exerce-t-il ?
Stimulation sympathique a un effet direct vasoconstricteur via les récepteurs alpha1.
« Autorégulation. Pour une pression de perfusion comprise entre ≈ 60 et 140 mmHg (PAM), le débit coronaire reste stable: l'autorégulation est surtout myogène (réponse contractile des artérioles à l'étirement, réaction de Bayliss) et métabolique. En dessous de 60… » page 39
Par quel mécanisme le dipyridamole augmente-t-il la vasodilatation adénosinique ?
Le dipyridamole bloque la recapture de l'adénosine.
« L'adénosine et le dipyridamole (qui bloque sa recapture) servent d'agents de << stress pharmacologique >> en scintigraphie ou IRM: ils dilatent au maximum les artérioles saines; en aval d'une sténose, déjà dilatées, le débit n'augmente pas (phénomène de vol co… » page 39
Par quel mécanisme l'adénosine vasodilatatrice coronaire est-elle produite dans le myocarde ?
L'adénosine est un médiateur vasodilatateur coronaire issu de la dégradation de l'ATP par la 5'-nucléotidase.
« Autorégulation. Pour une pression de perfusion comprise entre ≈ 60 et 140 mmHg (PAM), le débit coronaire reste stable: l'autorégulation est surtout myogène (réponse contractile des artérioles à l'étirement, réaction de Bayliss) et métabolique. En dessous de 60… » page 39
Sur quel récepteur et par quelle voie l'adénosine relaxe-t-elle l'artériole coronaire ?
Adénosine agit sur les récepteurs A2A des cellules musculaires lisses artériolaires.
« Autorégulation. Pour une pression de perfusion comprise entre ≈ 60 et 140 mmHg (PAM), le débit coronaire reste stable: l'autorégulation est surtout myogène (réponse contractile des artérioles à l'étirement, réaction de Bayliss) et métabolique. En dessous de 60… » page 39
Avec VO2 = 250 mL/min, CaO2 ≈ 200 mL/L et CvO2 ≈ 150 mL/L, quel débit cardiaque obtient-on par la méthode de Fick ?
Avec VO2 = 250 mL/min, CaO2 ≈ 200 mL/L et CvO2 ≈ 150 mL/L, le débit cardiaque calculé par Fick est de 5 L/min.
« Exemple: VO2 = 250 mL/min; Hb = 150 g/L, SaO2 = 98 % : CaO2 ≈ 200 mL/L ; SvO2 = 75 % : CvO2 ≈ 150 mL/L. DC = 250 / (200 − 150) = 5 L/min. C'est la méthode de référence historique, fiable en état stable; elle suppose de mesurer la VO₂ (spirométrie) et de cathét… » page 39
Pourquoi le débit coronaire augmente-t-il globalement malgré la vasoconstriction sympathique ?
L'élévation de MVO2 induite par le sympathique fait l'emporter sur la vasoconstriction : le débit coronaire augmente globalement.
« Autorégulation. Pour une pression de perfusion comprise entre ≈ 60 et 140 mmHg (PAM), le débit coronaire reste stable: l'autorégulation est surtout myogène (réponse contractile des artérioles à l'étirement, réaction de Bayliss) et métabolique. En dessous de 60… » page 39
À partir de quel pourcentage de réduction du diamètre une sténose coronaire devient-elle limitante au repos ?
Une sténose coronaire devient limitante au repos au-delà d'environ 90% de réduction du diamètre.
« L'adénosine et le dipyridamole (qui bloque sa recapture) servent d'agents de << stress pharmacologique >> en scintigraphie ou IRM: ils dilatent au maximum les artérioles saines; en aval d'une sténose, déjà dilatées, le débit n'augmente pas (phénomène de vol co… » page 39
Quelles contraintes techniques accompagnent l'analyse du contour de l'onde de pouls ?
L'analyse du contour de l'onde de pouls est continue, mais nécessite une calibration et est sensible aux variations de tonus vasculaire.
« Analyse du contour de l'onde de pouls » page 39
Quel est l'effet du parasympathique sur le tonus coronaire ?
Parasympathique a un effet vasodilatateur modeste via le NO.
« Autorégulation. Pour une pression de perfusion comprise entre ≈ 60 et 140 mmHg (PAM), le débit coronaire reste stable: l'autorégulation est surtout myogène (réponse contractile des artérioles à l'étirement, réaction de Bayliss) et métabolique. En dessous de 60… » page 39
Quels sont les deux mécanismes qui assurent l'autorégulation coronaire ?
L'autorégulation coronaire est surtout myogène (réaction de Bayliss) et métabolique.
« Autorégulation. Pour une pression de perfusion comprise entre ≈ 60 et 140 mmHg (PAM), le débit coronaire reste stable: l'autorégulation est surtout myogène (réponse contractile des artérioles à l'étirement, réaction de Bayliss) et métabolique. En dessous de 60… » page 39
Quelle formule permet de calculer le CaO2 ?
CaO2 se calcule par 1,34 × Hb × SaO2 + 0,003 × PaO2.
« DC = VO2 / (CaO2 - CvO2) CaO2 = 1,34 × Hb × SaO2 + 0,003 × PaO2 » page 39
Comment calcule-t-on le VES en échocardiographie ?
En échocardiographie, le VES se calcule comme l'ITV sous-aortique multipliée par la surface de la chambre de chasse du VG (π D^(2/4)).
« Échocardiographie » page 39
Quels agents servent de stress pharmacologique en scintigraphie ou IRM coronaire ?
L'adénosine et le dipyridamole servent d'agents de stress pharmacologique en scintigraphie ou IRM.
« L'adénosine et le dipyridamole (qui bloque sa recapture) servent d'agents de << stress pharmacologique >> en scintigraphie ou IRM: ils dilatent au maximum les artérioles saines; en aval d'une sténose, déjà dilatées, le débit n'augmente pas (phénomène de vol co… » page 39
Sur quel principe repose la méthode de dilution d'indicateur et comment traite-t-on la recirculation ?
La dilution d'indicateur dose une substance dans le sang artériel, la recirculation étant exclue par extrapolation.
« Dilution d'indicateur (colorant, lithium) » page 39
Quelle conséquence clinique apparaît lorsque la pression de perfusion coronaire descend sous 60 mmHg ?
En dessous de 60 mmHg de pression de perfusion, l'ischémie sous-endocardique apparaît.
« Autorégulation. Pour une pression de perfusion comprise entre ≈ 60 et 140 mmHg (PAM), le débit coronaire reste stable: l'autorégulation est surtout myogène (réponse contractile des artérioles à l'étirement, réaction de Bayliss) et métabolique. En dessous de 60… » page 39
Entre quelles valeurs de pression de perfusion le débit coronaire reste-t-il stable ?
Le débit coronaire reste stable pour une pression de perfusion d'environ 60 à 140 mmHg.
« Autorégulation. Pour une pression de perfusion comprise entre ≈ 60 et 140 mmHg (PAM), le débit coronaire reste stable: l'autorégulation est surtout myogène (réponse contractile des artérioles à l'étirement, réaction de Bayliss) et métabolique. En dessous de 60… » page 39
Quelles situations cliniques faussent la mesure du débit cardiaque par thermodilution ?
La thermodilution est la référence clinique en réanimation, répétable, mais invasive et faussée par une insuffisance tricuspide ou un shunt intracardiaque.
« Thermodilution (cathéter de Swan- Ganz) » page 39
Quel est le statut de l'IRM cardiaque pour les volumes et la FE, et quelles sont ses limites ?
L'IRM cardiaque est la référence pour les volumes et la FE, mais est coûteuse et peu accessible.
« IRM cardiaque » page 39
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Quel type de dysfonction prédomine dans l'IC à FE préservée, et sur quel type de ventricule gauche ?
Dans l'IC à FE préservée, la dysfonction est surtout diastolique avec un VG rigide, souvent hypertrophié, chez le sujet âgé et hypertendu.
« 4.9 Insuffisance cardiaque : notions physiopathologiques Définition: syndrome dans lequel le cœur ne peut assurer un débit adapté aux besoins de l'organisme, ou ne le peut qu'au prix de pressions de remplissage élevées. Classification selon la FEVG: insuffisan… » page 40
À partir de quel niveau de VO2 max le VES plafonne-t-il chez le sédentaire ?
Chez le sédentaire, le VES plafonne vers 40 à 50 % de la VO2 max.
« 4.8 Adaptation cardiovasculaire à l'effort Mécanismes de déclenchement: la commande centrale (cortex moteur et centres cardiovasculaires du tronc cérébral, dès l'anticipation) réduit le tonus vagal puis active le sympathique; les réflexes musculaires (mécanoré… » page 40
Quel est le mécanisme d'action de l'association sacubitril-valsartan dans l'IC ?
L'association sacubitril-valsartan potentialise les peptides natriurétiques.
« Le traitement de l'IC à FE réduite bloque les compensations neuro-hormonales devenues délétères : bêtabloquants, inhibiteurs du SRAA (IEC, ARA2 ou association sacubitril-valsartan, qui potentialise les peptides natriurétiques), antagonistes des récepteurs miné… » page 40
Quelles sont les classes d'insuffisance cardiaque selon la FEVG, avec leurs seuils ?
Selon la FEVG, l'insuffisance cardiaque se classe en FE réduite (≤ 40 %), modérément réduite (41-49 %) et préservée (≥ 50 %).
« 4.9 Insuffisance cardiaque : notions physiopathologiques Définition: syndrome dans lequel le cœur ne peut assurer un débit adapté aux besoins de l'organisme, ou ne le peut qu'au prix de pressions de remplissage élevées. Classification selon la FEVG: insuffisan… » page 40
Quel est le rôle des peptides natriurétiques (ANP, BNP) dans l'IC ?
Dans l'IC, les peptides natriurétiques (ANP, BNP) induisent natriurèse et vasodilatation en contre-régulation, mais sont insuffisants à contrebalancer.
« Peptides natriurétiques (ANP, BNP) » page 40
Turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire, hépatomégalie et œdèmes des membres inférieurs : de quel type d'IC ces signes témoignent-ils ?
L'IC droite se manifeste par une congestion systémique : turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire, hépatomégalie et œdèmes des membres inférieurs.
« IC gauche: la PTDVG élevée se transmet à l'OG, aux veines et capillaires pulmonaires. Au-delà de ≈ 18 à 20 mmHg, œdème interstitiel; au-delà de ≈ 25 mmHg, œdème alvéolaire (OAP) : dyspnée d'effort, orthopnée, crépitants. IC droite: congestion systémique, turge… » page 40
Jusqu'à quelle valeur la PAS monte-t-elle à l'effort ?
À l'effort, la PAS monte jusqu'à 180 à 220 mmHg.
« 4.8 Adaptation cardiovasculaire à l'effort Mécanismes de déclenchement: la commande centrale (cortex moteur et centres cardiovasculaires du tronc cérébral, dès l'anticipation) réduit le tonus vagal puis active le sympathique; les réflexes musculaires (mécanoré… » page 40
Par quels mécanismes de précharge le VES augmente-t-il à l'effort ?
À l'effort, le VES augmente aussi par la précharge via la pompe musculaire, la pompe respiratoire et la veinoconstriction.
« 4.8 Adaptation cardiovasculaire à l'effort Mécanismes de déclenchement: la commande centrale (cortex moteur et centres cardiovasculaires du tronc cérébral, dès l'anticipation) réduit le tonus vagal puis active le sympathique; les réflexes musculaires (mécanoré… » page 40
Que fait la commande centrale au début de l'effort, dès l'anticipation ?
Dès l'anticipation de l'effort, la commande centrale réduit le tonus vagal puis active le sympathique.
« 4.8 Adaptation cardiovasculaire à l'effort Mécanismes de déclenchement: la commande centrale (cortex moteur et centres cardiovasculaires du tronc cérébral, dès l'anticipation) réduit le tonus vagal puis active le sympathique; les réflexes musculaires (mécanoré… » page 40
Comment évolue la fraction du débit cardiaque destinée au muscle entre le repos et l'effort maximal ?
À l'effort maximal, le muscle passe d'environ 20 % à plus de 80 % du débit cardiaque.
« Figure 4.5: Redistribution du débit sanguin entre le repos et l'effort maximal (valeurs indicatives, sujet entraîné). Le muscle passe de ≈ 20 % à plus de 80% du DC. » page 40
Dans l'IC, quel est le bénéfice initial de l'hypertrophie et du remodelage, et à quoi conduisent-ils ensuite ?
Dans l'IC, l'hypertrophie et le remodelage normalisent initialement la contrainte pariétale (Laplace) mais conduisent à fibrose, ischémie relative et dilatation progressive.
« Hypertrophie, remodelage » page 40
Quels sont les signes cliniques de l'œdème alvéolaire (OAP) ?
L'œdème alvéolaire (OAP) se manifeste par dyspnée d'effort, orthopnée et crépitants.
« IC gauche: la PTDVG élevée se transmet à l'OG, aux veines et capillaires pulmonaires. Au-delà de ≈ 18 à 20 mmHg, œdème interstitiel; au-delà de ≈ 25 mmHg, œdème alvéolaire (OAP) : dyspnée d'effort, orthopnée, crépitants. IC droite: congestion systémique, turge… » page 40
Quelles fibres afférentes portent le mécanoréflexe et le métaboréflexe musculaires ?
Le mécanoréflexe musculaire emprunte les fibres afférentes III et le métaboréflexe les fibres IV sensibles aux H+, K+ et lactate.
« 4.8 Adaptation cardiovasculaire à l'effort Mécanismes de déclenchement: la commande centrale (cortex moteur et centres cardiovasculaires du tronc cérébral, dès l'anticipation) réduit le tonus vagal puis active le sympathique; les réflexes musculaires (mécanoré… » page 40
Que devient le baroréflexe pendant l'effort ?
À l'effort, le baroréflexe est recalé vers des pressions plus élevées sans être aboli.
« 4.8 Adaptation cardiovasculaire à l'effort Mécanismes de déclenchement: la commande centrale (cortex moteur et centres cardiovasculaires du tronc cérébral, dès l'anticipation) réduit le tonus vagal puis active le sympathique; les réflexes musculaires (mécanoré… » page 40
Quelle est la définition de l'insuffisance cardiaque ?
L'insuffisance cardiaque est le syndrome où le cœur ne peut assurer un débit adapté aux besoins, ou seulement au prix de pressions de remplissage élevées.
« 4.9 Insuffisance cardiaque : notions physiopathologiques Définition: syndrome dans lequel le cœur ne peut assurer un débit adapté aux besoins de l'organisme, ou ne le peut qu'au prix de pressions de remplissage élevées. Classification selon la FEVG: insuffisan… » page 40
Quelles sont les valeurs du débit cardiaque au repos et à l'effort maximal ?
Le débit cardiaque passe d'environ 5,8 L/min au repos à environ 26 L/min à l'effort maximal.
« Repos (DC ≈ 5,8 L/min) Effort maximal (DC ≈ 26 L/min) » page 40
Par quel mécanisme inotrope le VES augmente-t-il à l'effort ?
À l'effort, le VES augmente par l'inotropisme qui diminue le volume télésystolique.
« 4.8 Adaptation cardiovasculaire à l'effort Mécanismes de déclenchement: la commande centrale (cortex moteur et centres cardiovasculaires du tronc cérébral, dès l'anticipation) réduit le tonus vagal puis active le sympathique; les réflexes musculaires (mécanoré… » page 40
Quels sont les effets délétères à long terme du SRAA et de l'ADH dans l'IC ?
À long terme, le SRAA et l'ADH provoquent œdèmes et hyponatrémie, et l'angiotensine II avec l'aldostérone induisent fibrose et remodelage.
« Œdèmes, hyponatrémie; angiotensine II et aldosterone : fibrose et remodelage » page 40
Quel est le principe du traitement de l'IC à FE réduite et ses classes principales ?
Le traitement de l'IC à FE réduite bloque les compensations neuro-hormonales devenues délétères : bêtabloquants, inhibiteurs du SRAA, ARM, inhibiteurs de SGLT2, et diurétiques pour la congestion.
« Le traitement de l'IC à FE réduite bloque les compensations neuro-hormonales devenues délétères : bêtabloquants, inhibiteurs du SRAA (IEC, ARA2 ou association sacubitril-valsartan, qui potentialise les peptides natriurétiques), antagonistes des récepteurs miné… » page 40
Comment se classe la sévérité fonctionnelle de l'insuffisance cardiaque ?
Sévérité fonctionnelle de l'insuffisance cardiaque se classe en classes NYHA I à IV.
« 4.9 Insuffisance cardiaque : notions physiopathologiques Définition: syndrome dans lequel le cœur ne peut assurer un débit adapté aux besoins de l'organisme, ou ne le peut qu'au prix de pressions de remplissage élevées. Classification selon la FEVG: insuffisan… » page 40
Quels seuils de BNP et de NT-proBNP servent de dosage d'exclusion en situation chronique ?
En situation chronique, un BNP < 35 pg/mL ou un NT-proBNP < 125 pg/mL sert de dosage d'exclusion de l'IC.
« IC gauche: la PTDVG élevée se transmet à l'OG, aux veines et capillaires pulmonaires. Au-delà de ≈ 18 à 20 mmHg, œdème interstitiel; au-delà de ≈ 25 mmHg, œdème alvéolaire (OAP) : dyspnée d'effort, orthopnée, crépitants. IC droite: congestion systémique, turge… » page 40
Quels peptides servent de marqueurs diagnostiques de l'insuffisance cardiaque ?
Le BNP et le NT-proBNP servent de marqueurs diagnostiques de l'insuffisance cardiaque.
« Insuffisants à contrebalancer; BNP et NT-proBNP servent de marqueurs diagnostiques » page 40
Par quel mécanisme la FC augmente-t-elle à l'effort ?
À l'effort, la FC augmente d'abord par levée du frein vagal puis par le sympathique.
« 4.8 Adaptation cardiovasculaire à l'effort Mécanismes de déclenchement: la commande centrale (cortex moteur et centres cardiovasculaires du tronc cérébral, dès l'anticipation) réduit le tonus vagal puis active le sympathique; les réflexes musculaires (mécanoré… » page 40
Quel est l'effet délétère à long terme du mécanisme de Frank-Starling dans l'IC ?
À long terme, l'élévation de la PTDVG dans l'IC entraîne congestion pulmonaire, dilatation et augmentation de la contrainte pariétale.
« PTDVG个:congestion pulmonaire; dilatation, contrainte pariétale ↑ » page 40
Quels sont les effets délétères à long terme de l'activation sympathique dans l'insuffisance cardiaque ?
À long terme, l'activation sympathique dans l'IC augmente la MVO2 et la postcharge, et provoque arythmies, désensibilisation des récepteurs β1 et apoptose.
« MVO2↑, arythmies, désensibilisation des récepteurs ẞ1, apoptose, postcharge ↑ » page 40
Quel est le bénéfice initial de l'activation sympathique dans l'IC ?
Dans l'IC, l'activation sympathique augmente FC, inotropisme et vasoconstriction, maintenant la PA.
« Activation sympathique » page 40
Quel est le cercle vicieux de l'insuffisance cardiaque ?
Dans l'IC, la baisse du débit cardiaque active les neuro-hormones qui augmentent postcharge et MVO2, aggravant la baisse du débit cardiaque.
« Le traitement de l'IC à FE réduite bloque les compensations neuro-hormonales devenues délétères : bêtabloquants, inhibiteurs du SRAA (IEC, ARA2 ou association sacubitril-valsartan, qui potentialise les peptides natriurétiques), antagonistes des récepteurs miné… » page 40
Comment la PTDVG élevée de l'IC gauche provoque-t-elle l'œdème pulmonaire, et à partir de quels seuils ?
Dans l'IC gauche, la PTDVG élevée se transmet à l'OG et aux vaisseaux pulmonaires, provoquant œdème interstitiel au-delà de 18-20 mmHg et alvéolaire au-delà de 25 mmHg.
« IC gauche: la PTDVG élevée se transmet à l'OG, aux veines et capillaires pulmonaires. Au-delà de ≈ 18 à 20 mmHg, œdème interstitiel; au-delà de ≈ 25 mmHg, œdème alvéolaire (OAP) : dyspnée d'effort, orthopnée, crépitants. IC droite: congestion systémique, turge… » page 40
Pourquoi la PAD reste-t-elle stable ou baisse-t-elle légèrement à l'effort ?
À l'effort, la PAD reste stable ou baisse légèrement car les résistances périphériques totales chutent.
« 4.8 Adaptation cardiovasculaire à l'effort Mécanismes de déclenchement: la commande centrale (cortex moteur et centres cardiovasculaires du tronc cérébral, dès l'anticipation) réduit le tonus vagal puis active le sympathique; les réflexes musculaires (mécanoré… » page 40
Quel est le bénéfice initial de l'activation du SRAA et de l'ADH dans l'IC ?
Dans l'IC, l'activation du SRAA et de l'ADH entraîne rétention hydrosodée et augmentation de la volémie, maintenant la PA.
« SRAA et ADH » page 40
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Quelle est la formule et la valeur normale de la résistance vasculaire pulmonaire (RVP) ?
La RVP normale vaut environ 1,4 UW, calculée par (PAPm - PAPO)/DC.
« RVP normale (pulmonaire) = (PAPm - PAPO) / DC = (15-8) / 5 ≈ 1,4 UW. Une RVP > 2 UW définit une hypertension pulmonaire précapillaire (définition actuelle). » page 41
Si le rayon d'un vaisseau est divisé par 2, par quel facteur la résistance est-elle multipliée ?
La résistance dépend de la quatrième puissance du rayon : diviser le rayon par 2 multiplie la résistance par 16.
« La résistance dépend de la quatrième puissance du rayon : diviser le rayon par 2 multiplie la résistance par 16; réduire le rayon de 20 % multiplie la résistance par ≈ 2,4 (1/0,84). La longueur des vaisseaux est fixe chez l'adulte et la viscosité (n) varie peu… » page 41
Quelle est la formule de Poiseuille exprimant le débit Q d'un liquide newtonien en écoulement laminaire dans un tube rigide et cylindrique ?
loi de Poiseuille donne Q = (π·r⁴·ΔP)/(8·η·L).
« Pour un écoulement laminaire et stationnaire d'un liquide newtonien dans un tube rigide et cylindrique de rayon r et de longueur L, Poiseuille établit : » page 41
Quel est le seul déterminant régulé de la résistance vasculaire, et par quel mécanisme est-il régulé ?
Le rayon artériolaire est le seul déterminant régulé de la résistance, via le tonus du muscle lisse.
« La résistance dépend de la quatrième puissance du rayon : diviser le rayon par 2 multiplie la résistance par 16; réduire le rayon de 20 % multiplie la résistance par ≈ 2,4 (1/0,84). La longueur des vaisseaux est fixe chez l'adulte et la viscosité (n) varie peu… » page 41
Que fait l'hémodynamique ?
L'hémodynamique applique les lois physiques de l'écoulement des fluides à la circulation sanguine.
« L'hémodynamique applique les lois physiques de l'écoulement des fluides à la circulation sanguine. Elle explique pourquoi la pression chute surtout dans les artérioles, pourquoi le sang ralentit dans les capillaires, pourquoi un rétrécissement modeste d'un vai… » page 41
Quelle caractéristique de capacité de recrutement présente la circulation pulmonaire ?
circulation pulmonaire possède une forte capacité de recrutement.
« Les deux circulations reçoivent le même débit (elles sont en série) mais la circulation pulmonaire fonctionne sous une pression environ 6 fois plus faible: sa résistance est donc environ 10 fois plus basse. C'est un circuit à basse pression et à forte capacité… » page 41
Quel seuil de RVP définit une hypertension pulmonaire précapillaire ?
RVP > 2 UW définit hypertension pulmonaire précapillaire.
« RVP normale (pulmonaire) = (PAPm - PAPO) / DC = (15-8) / 5 ≈ 1,4 UW. Une RVP > 2 UW définit une hypertension pulmonaire précapillaire (définition actuelle). » page 41
Dans un montage en parallèle, comment se situe la résistance totale par rapport aux résistances des lits, et quel est l'effet d'ajouter un lit ?
En parallèle, la résistance totale est inférieure à la plus petite des résistances et ajouter un lit abaisse la RVS.
« Résistance totale inférieure à la plus petite; ajouter un lit en parallèle abaisse la RVS; chaque organe règle son débit sans modifier la pression des autres. » page 41
Comparée à la circulation systémique, sous quelle pression fonctionne la circulation pulmonaire ?
circulation pulmonaire fonctionne sous une pression environ 6 fois plus faible.
« Les deux circulations reçoivent le même débit (elles sont en série) mais la circulation pulmonaire fonctionne sous une pression environ 6 fois plus faible: sa résistance est donc environ 10 fois plus basse. C'est un circuit à basse pression et à forte capacité… » page 41
Dans un montage en série, comment se situent la résistance totale et le débit par rapport aux résistances individuelles ?
En série, la résistance totale est supérieure à la plus grande des résistances et le débit est le même dans chaque segment.
« Résistance totale supérieure à la plus grande des résistances; même débit dans chaque segment, la pression chute dans chacun. » page 41
Quelle est l'expression de la résistance selon la loi de Poiseuille ?
Selon Poiseuille, la résistance vaut R = 8·η·L / (π·r⁴).
« R = (8· η · L) / (π.r4) » page 41
Quels exemples physiologiques illustrent un montage en série ?
Les vaisseaux d'un même organe (artère, artériole, capillaire, veinule, veine) et les circulations portes sont des exemples de montage série.
« Artère, artériole, capillaire, veinule, veine d'un même organe; circulations portes (intestin puis foie; glomérule puis capillaires péritubulaires). » page 41
Quelle relation lie la résistance totale d'un montage en série aux résistances R1, R2, R3... ?
résistance totale en série est égale à R1 + R2 + R3 + .
« Série » page 41
Par quel facteur la résistance est-elle multipliée lorsque le rayon est réduit de 20 % ?
Réduire le rayon de 20 % multiplie la résistance par environ 2,4.
« La résistance dépend de la quatrième puissance du rayon : diviser le rayon par 2 multiplie la résistance par 16; réduire le rayon de 20 % multiplie la résistance par ≈ 2,4 (1/0,84). La longueur des vaisseaux est fixe chez l'adulte et la viscosité (n) varie peu… » page 41
Quelle est la conséquence du montage en série des circulations systémique et pulmonaire sur leur débit ?
Les circulations systémique et pulmonaire sont en série et reçoivent le même débit.
« Les deux circulations reçoivent le même débit (elles sont en série) mais la circulation pulmonaire fonctionne sous une pression environ 6 fois plus faible: sa résistance est donc environ 10 fois plus basse. C'est un circuit à basse pression et à forte capacité… » page 41
Pourquoi la loi de Poiseuille ne reste-t-elle qu'une approximation qualitative appliquée à la circulation ?
La loi de Poiseuille reste une approximation qualitative car le sang n'est pas newtonien, les vaisseaux sont élastiques et l'écoulement artériel est pulsatile.
« La résistance dépend de la quatrième puissance du rayon : diviser le rayon par 2 multiplie la résistance par 16; réduire le rayon de 20 % multiplie la résistance par ≈ 2,4 (1/0,84). La longueur des vaisseaux est fixe chez l'adulte et la viscosité (n) varie peu… » page 41
Comment sont montés les organes systémiques (cerveau, reins, muscles, tube digestif, peau) à partir de l'aorte ?
Les organes systémiques (cerveau, reins, muscles, tube digestif, peau) sont montés en parallèle à partir de l'aorte.
« Les organes systémiques (cerveau, reins, muscles, tube digestif, peau) sont montés en parallèle à partir de l'aorte. » page 41
Quelle relation lie le débit Q, la différence de pression ΔP et la résistance R dans un circuit vasculaire ?
débit Q est égal à ΔP/R.
« Le sang ne s'écoule que s'il existe une différence de pression (AP) entre deux points. Le débit (Q) est proportionnel à cette différence et inversement proportionnel à la résistance (R) opposée par le circuit : » page 41
En montage parallèle, comment chaque organe règle-t-il son débit vis-à-vis des autres organes ?
En montage parallèle, chaque organe règle son débit sans modifier la pression des autres organes.
« Résistance totale inférieure à la plus petite; ajouter un lit en parallèle abaisse la RVS; chaque organe règle son débit sans modifier la pression des autres. » page 41
Quelle relation relie la pression artérielle moyenne, la pression de l'oreillette droite, le débit cardiaque et les résistances vasculaires systémiques, et quelle approximation en retient-on en pratique ?
Appliquée à la circulation systémique, la relation s'écrit PAM - POD = DC × RVS, soit en pratique PAM ≈ DC × RVS.
« Appliquée à la circulation systémique : PAM - POD = DC × RVS, où POD est la pression de l'oreillette droite (≈ 0 à 5 mmHg), DC le débit cardiaque et RVS la résistance vasculaire systémique (anciennement « résistances périphériques totales >>). Comme la POD est… » page 41
Autour de quelle valeur l'organisme maintient-il une pression artérielle moyenne (PAM) stable ?
organisme maintient stable PAM autour de 90 à 100 mmHg.
« L'hémodynamique applique les lois physiques de l'écoulement des fluides à la circulation sanguine. Elle explique pourquoi la pression chute surtout dans les artérioles, pourquoi le sang ralentit dans les capillaires, pourquoi un rétrécissement modeste d'un vai… » page 41
Quelle relation lie la résistance totale de résistances montées en parallèle aux résistances individuelles ?
résistance totale en parallèle vérifie 1/Rtot = 1/R1 + 1/R2 + .
« Parallèle » page 41
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Par quel mécanisme la viscosité apparente diminue-t-elle dans les vaisseaux de diamètre inférieur à 300 µm ?
effet Fåhræus-Lindqvist correspond à une diminution de la viscosité apparente vaisseaux de diamètre < 300 µm.
« Effet Fåhræus-Lindqvist: dans les vaisseaux de diamètre < 300 µm, la viscosité apparente diminue car les hématies migrent vers l'axe et laissent une couche plasmatique marginale pauvre en cellules; l'hématocrite local des capillaires est plus bas que l'hématoc… » page 42
Quel est le profil de vitesse du fluide en régime laminaire ?
En régime laminaire, le fluide progresse en lames concentriques avec un profil de vitesse parabolique.
« 5.2.2 Écoulement laminaire et turbulent, nombre de Reynolds En régime laminaire, le fluide progresse en lames concentriques: vitesse nulle au contact de la paroi, maximale au centre (profil parabolique), écoulement silencieux et économe. En régime turbulent, d… » page 42
Dans quels capillaires l'effet Fåhræus-Lindqvist s'inverse-t-il ?
effet Fåhræus-Lindqvist s'inverse dans les capillaires les plus fins diamètre < 5 à 7 µm.
« Effet Fåhræus-Lindqvist: dans les vaisseaux de diamètre < 300 µm, la viscosité apparente diminue car les hématies migrent vers l'axe et laissent une couche plasmatique marginale pauvre en cellules; l'hématocrite local des capillaires est plus bas que l'hématoc… » page 42
Quel est l'effet de l'hypothermie sur la viscosité sanguine, et dans quelle proportion par degré perdu ?
L'hypothermie augmente la viscosité d'environ 2 % par degré perdu.
« Effet Fåhræus-Lindqvist: dans les vaisseaux de diamètre < 300 µm, la viscosité apparente diminue car les hématies migrent vers l'axe et laissent une couche plasmatique marginale pauvre en cellules; l'hématocrite local des capillaires est plus bas que l'hématoc… » page 42
Quel type de cisaillement des bifurcations favorise l'athérome ?
Le cisaillement faible et oscillant des bifurcations favorise l'athérome.
« La mesure auscultatoire de la pression repose sur la turbulence : le brassard gonflé au-dessus de la PAS écrase l'artère humérale; en le dégonflant, le sang repasse en jet turbulent dès que la pression artérielle dépasse celle du brassard (1er bruit de Korotko… » page 42
Quelle est la valeur de la viscosité du sang total ?
La viscosité du sang total vaut environ 3 à 4 mPa·s, soit 3 à 4 fois celle de l'eau.
« La viscosité (n, en Pa-s) mesure la résistance interne d'un fluide au glissement de ses couches les unes sur les autres. Celle de l'eau à 37 °C vaut ≈ 0,7 mPa-s; celle du plasma ≈ 1,2 à 1,8 mPa·s (protéines, surtout fibrinogène); celle du sang total ≈ 3 à 4 mP… » page 42
Quelles situations favorisent la turbulence du flux sanguin ?
turbulence est favorisée par aorte au pic d'éjection, sténose, anémie, fièvre, effort.
« Aorte au pic d'éjection, sténose, anémie (η basse), fièvre, effort (v élevée) » page 42
Quelle est la viscosité de l'eau à 37 °C ?
La viscosité de l'eau à 37 °C vaut environ 0,7 mPa·s.
« La viscosité (n, en Pa-s) mesure la résistance interne d'un fluide au glissement de ses couches les unes sur les autres. Celle de l'eau à 37 °C vaut ≈ 0,7 mPa-s; celle du plasma ≈ 1,2 à 1,8 mPa·s (protéines, surtout fibrinogène); celle du sang total ≈ 3 à 4 mP… » page 42
Au-delà de quelles valeurs du nombre de Reynolds l'écoulement devient-il turbulent ?
écoulement turbulent correspond à Re > 2 000 à 3 000.
« Re > 2 000 à 3 000, plus tôt si obstacle ou bifurcation Aplati, mélange radial » page 42
Que deviennent les hématies et la viscosité sanguine aux faibles vitesses d'écoulement (stase veineuse, choc) ?
Aux faibles vitesses (stase veineuse, choc), les hématies s'agrègent en rouleaux et la viscosité augmente.
« La viscosité (n, en Pa-s) mesure la résistance interne d'un fluide au glissement de ses couches les unes sur les autres. Celle de l'eau à 37 °C vaut ≈ 0,7 mPa-s; celle du plasma ≈ 1,2 à 1,8 mPa·s (protéines, surtout fibrinogène); celle du sang total ≈ 3 à 4 mP… » page 42
Quelles sont les conséquences circulatoires d'une polyglobulie avec un hématocrite supérieur à 55 % ?
La polyglobulie (hématocrite > 55 %) entraîne hyperviscosité, hausse de la résistance et du travail cardiaque, et risque de thrombose.
« La viscosité (n, en Pa-s) mesure la résistance interne d'un fluide au glissement de ses couches les unes sur les autres. Celle de l'eau à 37 °C vaut ≈ 0,7 mPa-s; celle du plasma ≈ 1,2 à 1,8 mPa·s (protéines, surtout fibrinogène); celle du sang total ≈ 3 à 4 mP… » page 42
Quel vaisseau constitue le site principal de résistance vasculaire et de chute de pression ?
L'artériole est le site principal de résistance, avec environ 50 à 60 % de la RVS.
« Le capillaire a-t-il la plus petite résistance ? Pris isolément, non: un capillaire est très résistant (rayon de 3 à 4 µm). Mais leur nombre énorme (≈ 10 milliards) monté en parallèle rend la résistance globale du réseau capillaire inférieure à celle des artér… » page 42
Par quels signes cliniques se manifeste une turbulence ?
turbulence se manifeste par souffle, frémissement palpable, bruits de Korotkoff.
« Souffle, frémissement palpable, bruits de Korotkoff » page 42
À quoi correspondent le premier bruit de Korotkoff et la disparition des bruits (phase V) lors de la mesure auscultatoire de la pression ?
Le premier bruit de Korotkoff correspond à la PAS et la disparition des bruits (phase V) à la PAD.
« La mesure auscultatoire de la pression repose sur la turbulence : le brassard gonflé au-dessus de la PAS écrase l'artère humérale; en le dégonflant, le sang repasse en jet turbulent dès que la pression artérielle dépasse celle du brassard (1er bruit de Korotko… » page 42
Quel est le déterminant majeur de la viscosité sanguine, et comment évolue-t-elle au-delà de 50 à 55 % d'hématocrite ?
Le déterminant majeur de la viscosité sanguine est l'hématocrite, qui la fait croître exponentiellement au-delà de 50 à 55 %.
« La viscosité (n, en Pa-s) mesure la résistance interne d'un fluide au glissement de ses couches les unes sur les autres. Celle de l'eau à 37 °C vaut ≈ 0,7 mPa-s; celle du plasma ≈ 1,2 à 1,8 mPa·s (protéines, surtout fibrinogène); celle du sang total ≈ 3 à 4 mP… » page 42
En régime laminaire, quel rapport lie la vitesse maximale à la vitesse moyenne ?
En régime laminaire, la vitesse maximale vaut deux fois la vitesse moyenne.
« Parabolique, vitesse maximale = 2 x vitesse moyenne » page 42
Comment se compare la résistance globale du réseau capillaire à celle des artérioles ?
Le grand nombre de capillaires en parallèle rend la résistance globale du réseau capillaire inférieure à celle des artérioles.
« Le capillaire a-t-il la plus petite résistance ? Pris isolément, non: un capillaire est très résistant (rayon de 3 à 4 µm). Mais leur nombre énorme (≈ 10 milliards) monté en parallèle rend la résistance globale du réseau capillaire inférieure à celle des artér… » page 42
Comment évolue la viscosité apparente du sang lorsque le taux de cisaillement augmente ?
sang est un fluide non newtonien.
« La viscosité (n, en Pa-s) mesure la résistance interne d'un fluide au glissement de ses couches les unes sur les autres. Celle de l'eau à 37 °C vaut ≈ 0,7 mPa-s; celle du plasma ≈ 1,2 à 1,8 mPa·s (protéines, surtout fibrinogène); celle du sang total ≈ 3 à 4 mP… » page 42
Comment le profil d'écoulement et l'énergie évoluent-ils en régime turbulent ?
En régime turbulent, des tourbillons mélangent les couches, le profil s'aplatit et une partie de l'énergie est dissipée en chaleur et vibrations.
« 5.2.2 Écoulement laminaire et turbulent, nombre de Reynolds En régime laminaire, le fluide progresse en lames concentriques: vitesse nulle au contact de la paroi, maximale au centre (profil parabolique), écoulement silencieux et économe. En régime turbulent, d… » page 42
Quelle est la formule du nombre de Reynolds ?
nombre de Reynolds a pour formule Re = ρ·v·D / η.
« Re = (ρ. v. D) / η (p masse volumique, v vitesse moyenne, D diamètre, η viscosité) » page 42
En dessous de quelle valeur du nombre de Reynolds l'écoulement est-il laminaire ?
L'écoulement est laminaire lorsque le nombre de Reynolds est inférieur à environ 2 000.
« Nombre de Reynolds Re < 2 000 environ » page 42
En régime turbulent, à quoi le débit est-il proportionnel ?
En régime turbulent, le débit est proportionnel à la racine carrée de la différence de pression.
« 5.2.2 Écoulement laminaire et turbulent, nombre de Reynolds En régime laminaire, le fluide progresse en lames concentriques: vitesse nulle au contact de la paroi, maximale au centre (profil parabolique), écoulement silencieux et économe. En régime turbulent, d… » page 42
Quelle est la viscosité du plasma ?
plasma a pour viscosité ≈ 1,2 à 1,8 mPa·s.
« La viscosité (n, en Pa-s) mesure la résistance interne d'un fluide au glissement de ses couches les unes sur les autres. Celle de l'eau à 37 °C vaut ≈ 0,7 mPa-s; celle du plasma ≈ 1,2 à 1,8 mPa·s (protéines, surtout fibrinogène); celle du sang total ≈ 3 à 4 mP… » page 42
Quelles sont les conséquences de l'anémie sur la viscosité, la résistance et le débit cardiaque ?
L'anémie abaisse la viscosité et la résistance, et augmente le débit cardiaque (circulation hyperkinétique, souffle fonctionnel).
« La viscosité (n, en Pa-s) mesure la résistance interne d'un fluide au glissement de ses couches les unes sur les autres. Celle de l'eau à 37 °C vaut ≈ 0,7 mPa-s; celle du plasma ≈ 1,2 à 1,8 mPa·s (protéines, surtout fibrinogène); celle du sang total ≈ 3 à 4 mP… » page 42
Quelle est la résistance d'un capillaire considéré isolément ?
Pris isolément, un capillaire est très résistant.
« Le capillaire a-t-il la plus petite résistance ? Pris isolément, non: un capillaire est très résistant (rayon de 3 à 4 µm). Mais leur nombre énorme (≈ 10 milliards) monté en parallèle rend la résistance globale du réseau capillaire inférieure à celle des artér… » page 42
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Combien de fois la compliance des veines est-elle supérieure à celle des artères ?
La compliance des veines est environ 24 fois celle des artères.
« Veines: paroi mince, peu de fibres élastiques, section elliptique au repos. Leur compliance est environ 24 fois celle des artères (8 fois plus distensibles et 3 fois plus volumineuses). Elles contiennent ≈ 64 % du volume sanguin: ce sont des vaisseaux capaciti… » page 43
Quelle est la formule de la tension pariétale d'un vaisseau selon la loi de Laplace ?
Tension pariétale d'un vaisseau (loi de Laplace) vaut T = P × r.
« Remarque: La loi de Laplace s'applique aussi aux vaisseaux: la tension pariétale d'un cylindre vaut T = P x r (contrainte o = P × r/e). À pression égale, un vaisseau plus large subit une tension plus forte : c'est pourquoi un anévrisme tend à s'élargir puis à… » page 43
Quel est le temps de transit d'une hématie dans les capillaires ?
Temps de transit d'une hématie dans les capillaires vaut environ 1 à 2 s.
« 5.2.3 Vitesse et section totale : l'équation de continuité Le débit étant le même à chaque étage d'un circuit en série, Q = S x v (S = section totale de l'étage, v = vitesse moyenne). La vitesse est donc inversement proportionnelle à la section totale, et non… » page 43
Comment évolue la pression le long de l'arbre vasculaire systémique ?
La pression est pulsatile dans les artères puis amortie en aval.
« Figure 5.1: Profil de l'arbre vasculaire systémique. En haut, pression (pulsatile dans les artères, amortie ensuite; la chute la plus forte a lieu dans les artérioles). En bas, section totale (trait plein) et vitesse moyenne (tirets) évoluent en miroir (Q = S… » page 43
Quelle est la vitesse du sang dans les capillaires ?
La vitesse du sang dans les capillaires est d'environ 0,03 à 0,1 cm/s.
« 5.2.3 Vitesse et section totale : l'équation de continuité Le débit étant le même à chaque étage d'un circuit en série, Q = S x v (S = section totale de l'étage, v = vitesse moyenne). La vitesse est donc inversement proportionnelle à la section totale, et non… » page 43
Quelles sont la section totale et la vitesse moyenne du sang dans les veines caves ?
Les veines caves ont une section d'environ 8 à 15 cm² et une vitesse d'environ 10 à 15 cm/s.
« 5.2.3 Vitesse et section totale : l'équation de continuité Le débit étant le même à chaque étage d'un circuit en série, Q = S x v (S = section totale de l'étage, v = vitesse moyenne). La vitesse est donc inversement proportionnelle à la section totale, et non… » page 43
À quelle pression peut résister un capillaire de 4 µm dont la paroi n'est faite que d'une seule cellule ?
Un capillaire de 4 µm résiste à 30 mmHg avec une paroi d'une seule cellule.
« Remarque: La loi de Laplace s'applique aussi aux vaisseaux: la tension pariétale d'un cylindre vaut T = P x r (contrainte o = P × r/e). À pression égale, un vaisseau plus large subit une tension plus forte : c'est pourquoi un anévrisme tend à s'élargir puis à… » page 43
Comment évolue la relation pression-volume artérielle aux pressions élevées ?
Relation pression-volume artérielle est non linéaire.
« Remarque: La loi de Laplace s'applique aussi aux vaisseaux: la tension pariétale d'un cylindre vaut T = P x r (contrainte o = P × r/e). À pression égale, un vaisseau plus large subit une tension plus forte : c'est pourquoi un anévrisme tend à s'élargir puis à… » page 43
Quelles sont les conséquences hémodynamiques de la rigidification de l'aorte sur PAS, PAD et pression pulsée ?
Rigidification de l'aorte entraîne PAS↑, PAD↓, pression pulsée ↑ (PP ≈ VES/C).
« Effet Windkessel (<< chambre à air >>): pendant l'éjection, environ la moitié du volume d'éjection systolique est stockée dans l'aorte distendue; en diastole, le retour élastique de la paroi pousse ce volume en aval. Conséquences: (1) le débit pulsatile à la s… » page 43
Quelle pression assure la perfusion coronaire gauche, et à quel moment du cycle cardiaque ?
PAD maintenue par l'effet Windkessel assure la perfusion coronaire gauche.
« Effet Windkessel (<< chambre à air >>): pendant l'éjection, environ la moitié du volume d'éjection systolique est stockée dans l'aorte distendue; en diastole, le retour élastique de la paroi pousse ce volume en aval. Conséquences: (1) le débit pulsatile à la s… » page 43
Quelle relation relie le débit, la section totale et la vitesse moyenne à chaque étage d'un circuit en série ?
Dans un circuit en série, le débit est identique à chaque étage et vaut Q = S × v.
« 5.2.3 Vitesse et section totale : l'équation de continuité Le débit étant le même à chaque étage d'un circuit en série, Q = S x v (S = section totale de l'étage, v = vitesse moyenne). La vitesse est donc inversement proportionnelle à la section totale, et non… » page 43
Quelle est la vitesse moyenne du sang dans l'aorte ?
La vitesse moyenne du sang dans l'aorte est d'environ 20 cm/s.
« 5.2.3 Vitesse et section totale : l'équation de continuité Le débit étant le même à chaque étage d'un circuit en série, Q = S x v (S = section totale de l'étage, v = vitesse moyenne). La vitesse est donc inversement proportionnelle à la section totale, et non… » page 43
Où se produit la chute de pression la plus forte dans l'arbre vasculaire systémique ?
Chute de pression la plus forte se produit dans les artérioles.
« Figure 5.1: Profil de l'arbre vasculaire systémique. En haut, pression (pulsatile dans les artères, amortie ensuite; la chute la plus forte a lieu dans les artérioles). En bas, section totale (trait plein) et vitesse moyenne (tirets) évoluent en miroir (Q = S… » page 43
Quelle est la relation entre élastance et compliance ?
Élastance est l'inverse de la compliance (rigidité).
« La compliance (C) d'un vaisseau est la variation de volume produite par une variation de pression transmurale : C = AV / AP (mL/mmHg). La distensibilité rapporte cette compliance au volume initial (AV / (AP × Vo)). L'élastance est l'inverse de la compliance (r… » page 43
Pourquoi le sang va-t-il le plus lentement dans les capillaires ?
Le sang est le plus lent dans les capillaires non pas à cause de leur étroitesse, mais parce que la somme de leurs sections est la plus grande de l'arbre vasculaire.
« Le sang va le plus lentement dans le plus petit vaisseau (le capillaire): c'est vrai, mais pour une raison contre-intuitive. Ce n'est pas l'étroitesse du capillaire qui freine le sang, c'est la somme de toutes les sections capillaires, la plus grande de tout l… » page 43
Pourquoi un anévrisme tend-il à s'élargir puis à se rompre ?
À pression égale, un vaisseau plus large subit une tension plus forte, si bien qu'un anévrisme tend à s'élargir puis à se rompre.
« Remarque: La loi de Laplace s'applique aussi aux vaisseaux: la tension pariétale d'un cylindre vaut T = P x r (contrainte o = P × r/e). À pression égale, un vaisseau plus large subit une tension plus forte : c'est pourquoi un anévrisme tend à s'élargir puis à… » page 43
Que devient le volume d'éjection systolique pendant l'éjection dans l'effet Windkessel ?
Pendant l'éjection, environ la moitié du volume d'éjection systolique est stockée dans l'aorte distendue.
« Effet Windkessel (<< chambre à air >>): pendant l'éjection, environ la moitié du volume d'éjection systolique est stockée dans l'aorte distendue; en diastole, le retour élastique de la paroi pousse ce volume en aval. Conséquences: (1) le débit pulsatile à la s… » page 43
Comment évoluent conjointement la section totale et la vitesse moyenne le long de l'arbre vasculaire ?
La section totale et la vitesse moyenne évoluent en miroir le long de l'arbre vasculaire.
« Figure 5.1: Profil de l'arbre vasculaire systémique. En haut, pression (pulsatile dans les artères, amortie ensuite; la chute la plus forte a lieu dans les artérioles). En bas, section totale (trait plein) et vitesse moyenne (tirets) évoluent en miroir (Q = S… » page 43
Quelle est la section totale des capillaires, comparée à celle de l'aorte ?
La section totale des capillaires est d'environ 2 500 à 4 500 cm², soit environ 1 000 fois celle de l'aorte.
« 5.2.3 Vitesse et section totale : l'équation de continuité Le débit étant le même à chaque étage d'un circuit en série, Q = S x v (S = section totale de l'étage, v = vitesse moyenne). La vitesse est donc inversement proportionnelle à la section totale, et non… » page 43
Quelle est la section totale de l'aorte ?
L'aorte a une section totale d'environ 3 à 5 cm².
« 5.2.3 Vitesse et section totale : l'équation de continuité Le débit étant le même à chaque étage d'un circuit en série, Q = S x v (S = section totale de l'étage, v = vitesse moyenne). La vitesse est donc inversement proportionnelle à la section totale, et non… » page 43
Quelle est la cause de l'HTA systolique isolée du sujet âgé ?
La chute de la compliance aortique avec l'âge (artériosclérose) cause l'HTA systolique isolée du sujet âgé.
« Artères élastiques (aorte, carotides): riches en élastine, elles se distendent en systole et restituent l'énergie en diastole. La compliance aortique chute avec l'âge (élastine remplacée par du collagène, calcifications): c'est l'artériosclérose liée à l'âge,… » page 43
Quelle proportion du volume sanguin contiennent les veines et comment les qualifie-t-on ?
Veines contiennent environ 64 % du volume sanguin (vaisseaux capacitifs, réservoir).
« Veines: paroi mince, peu de fibres élastiques, section elliptique au repos. Leur compliance est environ 24 fois celle des artères (8 fois plus distensibles et 3 fois plus volumineuses). Elles contiennent ≈ 64 % du volume sanguin: ce sont des vaisseaux capaciti… » page 43
Comment se comportent les artères élastiques au cours du cycle cardiaque ?
Les artères élastiques (aorte, carotides), riches en élastine, se distendent en systole et restituent l'énergie en diastole.
« Artères élastiques (aorte, carotides): riches en élastine, elles se distendent en systole et restituent l'énergie en diastole. La compliance aortique chute avec l'âge (élastine remplacée par du collagène, calcifications): c'est l'artériosclérose liée à l'âge,… » page 43
Quel est l'effet du Windkessel sur le débit dans les capillaires ?
Effet Windkessel transforme le débit pulsatile en débit continu dans les capillaires.
« Effet Windkessel (<< chambre à air >>): pendant l'éjection, environ la moitié du volume d'éjection systolique est stockée dans l'aorte distendue; en diastole, le retour élastique de la paroi pousse ce volume en aval. Conséquences: (1) le débit pulsatile à la s… » page 43
Que se passe-t-il en diastole dans l'effet Windkessel ?
En diastole, le retour élastique de la paroi aortique pousse le volume stocké en aval.
« Effet Windkessel (<< chambre à air >>): pendant l'éjection, environ la moitié du volume d'éjection systolique est stockée dans l'aorte distendue; en diastole, le retour élastique de la paroi pousse ce volume en aval. Conséquences: (1) le débit pulsatile à la s… » page 43
À quoi la vitesse du sang est-elle inversement proportionnelle ?
Vitesse du sang est inversement proportionnelle à la section totale.
« 5.2.3 Vitesse et section totale : l'équation de continuité Le débit étant le même à chaque étage d'un circuit en série, Q = S x v (S = section totale de l'étage, v = vitesse moyenne). La vitesse est donc inversement proportionnelle à la section totale, et non… » page 43
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De quoi dépend la PAD ?
PAD dépend de résistances, durée de la diastole (FC) et compliance.
« PAS (systolique): valeur maximale, atteinte pendant l'éjection rapide. Dépend du VES, de la vitesse d'éjection et de la compliance aortique. PAD (diastolique): valeur minimale, juste avant l'ouverture de la valve aortique. Dépend des résistances, de la durée d… » page 44
Dans quels tissus trouve-t-on des capillaires continus ?
capillaires continus se localisent dans muscle, peau, poumon, cerveau.
« La microcirculation comprend artériole terminale, métartériole, sphincters précapillaires, capillaires et veinule postcapillaire. Trois types de capillaires: continus (muscle, peau, poumon; cerveau avec les jonctions serrées de la barrière hématoencéphalique),… » page 44
De quoi dépend la PAS ?
PAS dépend de VES, vitesse d'éjection et compliance aortique.
« PAS (systolique): valeur maximale, atteinte pendant l'éjection rapide. Dépend du VES, de la vitesse d'éjection et de la compliance aortique. PAD (diastolique): valeur minimale, juste avant l'ouverture de la valve aortique. Dépend des résistances, de la durée d… » page 44
Chez le sujet jeune, quand arrivent les ondes réfléchies et quel effet ont-elles sur la PAD ?
Chez le sujet jeune, les ondes réfléchies arrivent en diastole et soutiennent la PAD.
« Figure 5.2: Courbe de pression artérielle. Trait plein : aorte ascendante (onde avec incisure dicrote). Tirets: artère humérale, onde plus ample et plus pointue (amplification périphérique), incisure remplacée par une onde dicrote retardée. Propagation et ampl… » page 44
Dans quelles situations la pression pulsée est-elle élargie ?
La pression pulsée est élargie si le VES augmente ou si la compliance diminue (sujet âgé, insuffisance aortique).
« PAS (systolique): valeur maximale, atteinte pendant l'éjection rapide. Dépend du VES, de la vitesse d'éjection et de la compliance aortique. PAD (diastolique): valeur minimale, juste avant l'ouverture de la valve aortique. Dépend des résistances, de la durée d… » page 44
Que devient le coefficient de la formule de la PAM lors de la tachycardie, et quelle en est la conséquence ?
coefficient de la formule de la PAM s'élève à environ 0,4 à 0,5 en tachycardie.
« Le coefficient 1/3 traduit le fait qu'au repos la diastole dure environ deux tiers du cycle: la PAM est plus proche de la PAD que de la PAS. Lors de la tachycardie, la diastole raccourcit davantage que la systole et le coefficient s'élève (≈ 0,4 à 0,5): la for… » page 44
Dans quel ordre les composants de la microcirculation s'enchaînent-ils, de l'amont vers l'aval ?
La microcirculation comprend artériole terminale, métartériole, sphincters précapillaires, capillaires et veinule postcapillaire.
« La microcirculation comprend artériole terminale, métartériole, sphincters précapillaires, capillaires et veinule postcapillaire. Trois types de capillaires: continus (muscle, peau, poumon; cerveau avec les jonctions serrées de la barrière hématoencéphalique),… » page 44
Que devient la PAS en périphérie par rapport à la PAS centrale chez le sujet jeune ?
En périphérie, la PAS s'élève d'environ 10 à 15 mmHg à l'humérale chez le jeune.
« Figure 5.2: Courbe de pression artérielle. Trait plein : aorte ascendante (onde avec incisure dicrote). Tirets: artère humérale, onde plus ample et plus pointue (amplification périphérique), incisure remplacée par une onde dicrote retardée. Propagation et ampl… » page 44
Sur une aorte rigide, à quel moment du cycle les ondes réfléchies reviennent-elles, et quel effet ont-elles sur la PAS centrale ?
ondes réfléchies arrivent en systole et majorent la PAS centrale.
« Figure 5.2: Courbe de pression artérielle. Trait plein : aorte ascendante (onde avec incisure dicrote). Tirets: artère humérale, onde plus ample et plus pointue (amplification périphérique), incisure remplacée par une onde dicrote retardée. Propagation et ampl… » page 44
Pourquoi le coefficient de la formule de la PAM vaut-il 1/3 au repos ?
Le coefficient 1/3 de la formule de la PAM traduit qu'au repos la diastole dure environ deux tiers du cycle.
« Le coefficient 1/3 traduit le fait qu'au repos la diastole dure environ deux tiers du cycle: la PAM est plus proche de la PAD que de la PAS. Lors de la tachycardie, la diastole raccourcit davantage que la systole et le coefficient s'élève (≈ 0,4 à 0,5): la for… » page 44
Quelle structure constitue la véritable barrière aux protéines au niveau du capillaire ?
Le glycocalyx endothélial est la véritable barrière aux protéines.
« La microcirculation comprend artériole terminale, métartériole, sphincters précapillaires, capillaires et veinule postcapillaire. Trois types de capillaires: continus (muscle, peau, poumon; cerveau avec les jonctions serrées de la barrière hématoencéphalique),… » page 44
Comment les appareils oscillométriques mesurent-ils la PAM ?
appareils oscillométriques mesurent directement la PAM (maximum des oscillations).
« Le coefficient 1/3 traduit le fait qu'au repos la diastole dure environ deux tiers du cycle: la PAM est plus proche de la PAD que de la PAS. Lors de la tachycardie, la diastole raccourcit davantage que la systole et le coefficient s'élève (≈ 0,4 à 0,5): la for… » page 44
Quelle valeur de pression reste à peu près constante le long des grosses artères ?
La PAM est la seule valeur à peu près constante le long des grosses artères.
« Figure 5.2: Courbe de pression artérielle. Trait plein : aorte ascendante (onde avec incisure dicrote). Tirets: artère humérale, onde plus ample et plus pointue (amplification périphérique), incisure remplacée par une onde dicrote retardée. Propagation et ampl… » page 44
Qu'est-ce que la PAM ?
La PAM est la pression constante qui assurerait le même débit, pression de perfusion des organes.
« PAS (systolique): valeur maximale, atteinte pendant l'éjection rapide. Dépend du VES, de la vitesse d'éjection et de la compliance aortique. PAD (diastolique): valeur minimale, juste avant l'ouverture de la valve aortique. Dépend des résistances, de la durée d… » page 44
Où se localisent les capillaires fenêtrés ?
capillaires fenêtrés se localisent dans glomérule, intestin, glandes endocrines.
« La microcirculation comprend artériole terminale, métartériole, sphincters précapillaires, capillaires et veinule postcapillaire. Trois types de capillaires: continus (muscle, peau, poumon; cerveau avec les jonctions serrées de la barrière hématoencéphalique),… » page 44
Quels sont les trois types de capillaires ?
Il existe trois types de capillaires : continus, fenêtrés et sinusoïdes discontinus.
« La microcirculation comprend artériole terminale, métartériole, sphincters précapillaires, capillaires et veinule postcapillaire. Trois types de capillaires: continus (muscle, peau, poumon; cerveau avec les jonctions serrées de la barrière hématoencéphalique),… » page 44
Par quelle voie l'eau et les solutés hydrosolubles traversent-ils la paroi capillaire ?
L'eau et les solutés hydrosolubles passent par les fentes intercellulaires.
« La microcirculation comprend artériole terminale, métartériole, sphincters précapillaires, capillaires et veinule postcapillaire. Trois types de capillaires: continus (muscle, peau, poumon; cerveau avec les jonctions serrées de la barrière hématoencéphalique),… » page 44
Où trouve-t-on les sinusoïdes discontinus ?
sinusoïdes discontinus se localisent dans foie, rate, moelle osseuse.
« La microcirculation comprend artériole terminale, métartériole, sphincters précapillaires, capillaires et veinule postcapillaire. Trois types de capillaires: continus (muscle, peau, poumon; cerveau avec les jonctions serrées de la barrière hématoencéphalique),… » page 44
À quel moment du cycle cardiaque la PAS est-elle atteinte ?
La PAS est la valeur maximale de la pression artérielle, atteinte pendant l'éjection rapide.
« PAS (systolique): valeur maximale, atteinte pendant l'éjection rapide. Dépend du VES, de la vitesse d'éjection et de la compliance aortique. PAD (diastolique): valeur minimale, juste avant l'ouverture de la valve aortique. Dépend des résistances, de la durée d… » page 44
Dans quelles situations la pression pulsée est-elle pincée ?
La pression pulsée est pincée si le VES diminue (choc, rétrécissement aortique serré, tamponnade).
« PAS (systolique): valeur maximale, atteinte pendant l'éjection rapide. Dépend du VES, de la vitesse d'éjection et de la compliance aortique. PAD (diastolique): valeur minimale, juste avant l'ouverture de la valve aortique. Dépend des résistances, de la durée d… » page 44
Comment se calcule la pression pulsée et quelle est sa valeur normale ?
La pression pulsée vaut PAS moins PAD et est d'environ 40 mmHg.
« PAS (systolique): valeur maximale, atteinte pendant l'éjection rapide. Dépend du VES, de la vitesse d'éjection et de la compliance aortique. PAD (diastolique): valeur minimale, juste avant l'ouverture de la valve aortique. Dépend des résistances, de la durée d… » page 44
Quelles sont les valeurs de la vitesse de l'onde de pouls dans l'aorte chez un sujet jeune, puis chez un sujet âgé ou hypertendu ?
La vitesse de l'onde de pouls est d'environ 4 à 6 m/s dans l'aorte d'un sujet jeune et dépasse 10 m/s chez le sujet âgé ou hypertendu.
« Figure 5.2: Courbe de pression artérielle. Trait plein : aorte ascendante (onde avec incisure dicrote). Tirets: artère humérale, onde plus ample et plus pointue (amplification périphérique), incisure remplacée par une onde dicrote retardée. Propagation et ampl… » page 44
À quel moment du cycle cardiaque correspond la PAD ?
La PAD est la valeur minimale de la pression artérielle, juste avant l'ouverture de la valve aortique.
« PAS (systolique): valeur maximale, atteinte pendant l'éjection rapide. Dépend du VES, de la vitesse d'éjection et de la compliance aortique. PAD (diastolique): valeur minimale, juste avant l'ouverture de la valve aortique. Dépend des résistances, de la durée d… » page 44
Par quel mécanisme les gaz et les petites molécules liposolubles traversent-ils la paroi capillaire ?
Les gaz et les petites molécules liposolubles diffusent à travers les membranes.
« La microcirculation comprend artériole terminale, métartériole, sphincters précapillaires, capillaires et veinule postcapillaire. Trois types de capillaires: continus (muscle, peau, poumon; cerveau avec les jonctions serrées de la barrière hématoencéphalique),… » page 44
Quelle grandeur de la pression artérielle est régulée par le baroréflexe ?
La PAM est la grandeur régulée par le baroréflexe.
« PAS (systolique): valeur maximale, atteinte pendant l'éjection rapide. Dépend du VES, de la vitesse d'éjection et de la compliance aortique. PAD (diastolique): valeur minimale, juste avant l'ouverture de la valve aortique. Dépend des résistances, de la durée d… » page 44
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Quels sont les mécanismes de l'œdème ?
Les mécanismes de l'œdème sont la hausse de la pression hydrostatique capillaire, la baisse de la pression oncotique plasmatique, la hausse de la perméabilité capillaire et le défaut de drainage lymphatique.
« Mécanisme de l'œdème » page 45
Quelle proportion d'albumine plasmatique est filtrée puis ramenée par la lymphe chaque jour ?
La lymphe ramène les protéines filtrées, soit environ 50 % de l'albumine plasmatique par jour.
« Bilan quotidien classique : ≈ 20 L filtrés par jour hors reins, ≈ 16 à 18 L réabsorbés, 2 à 4 L ramenés par la lymphe au canal thoracique puis à la veine subclavière gauche, avec les protéines filtrées (≈ 50% de l'albumine plasmatique par jour). » page 45
Par quelle voie l'excès de filtrat non réabsorbé est-il ramené dans la circulation sanguine ?
L'excès de filtrat, 2 à 4 L par jour, est ramené par la lymphe au canal thoracique puis à la veine subclavière gauche.
« excès filtré → lymphe (2 à 4 L/j) » page 45
Sur quels vasodilatateurs repose le mécanisme métabolique de régulation du débit sanguin local ?
mécanisme métabolique repose sur la libération de adénosine, CO₂, H+, K+, lactate, baisse de la PO2, hyperosmolarité.
« Mécanisme myogène (effet Bayliss): l'étirement de la paroi artériolaire par une hausse de pression ouvre des canaux cationiques mécanosensibles, dépolarise le muscle lisse et ouvre les canaux calciques de type L : vasoconstriction, débit maintenu. Phénomène in… » page 45
À quelle protéine les pressions oncotiques (πc, πi) sont-elles dues surtout ?
pressions oncotiques (πc, πi) sont dues surtout à l'albumine.
« J: flux net de filtration; Kf: coefficient de filtration (perméabilité × surface); Pc, P₁: pressions hydrostatiques capillaire et interstitielle ; π, π; : pressions oncotiques (colloïdo-osmotiques, dues surtout à l'albumine); σ: coefficient de réflexion des pr… » page 45
Quelles situations cliniques sont des exemples d'œdème par baisse de la pression oncotique plasmatique ?
Le syndrome néphrotique, la cirrhose, la dénutrition et l'entéropathie exsudative sont des exemples d'œdème par baisse de la pression oncotique plasmatique.
« Baisse de la pression oncotique plasmatique » page 45
Dans la plupart des tissus, quelle est la part de l'eau filtrée effectivement réabsorbée à l'extrémité veineuse en régime stable ?
Dans la plupart des tissus, il n'y a pas de réabsorption durable à l'extrémité veineuse en régime stable ; la lymphe draine presque toute l'eau filtrée.
« Remarque: Le principe de Starling révisé (glycocalyx) nuance ce schéma: la pression oncotique efficace est celle qui règne sous le glycocalyx, très pauvre en protéines; dans la plupart des tissus, il n'y a pas de réabsorption durable à l'extrémité veineuse en… » page 45
Quels sont les volumes quotidiens filtrés et réabsorbés hors reins ?
Le bilan quotidien classique est d'environ 20 L filtrés par jour hors reins et 16 à 18 L réabsorbés.
« Bilan quotidien classique : ≈ 20 L filtrés par jour hors reins, ≈ 16 à 18 L réabsorbés, 2 à 4 L ramenés par la lymphe au canal thoracique puis à la veine subclavière gauche, avec les protéines filtrées (≈ 50% de l'albumine plasmatique par jour). » page 45
À quoi correspond l'hyperémie active ?
hyperémie active correspond à un débit proportionnel à l'activité tissulaire.
« Mécanisme myogène (effet Bayliss): l'étirement de la paroi artériolaire par une hausse de pression ouvre des canaux cationiques mécanosensibles, dépolarise le muscle lisse et ouvre les canaux calciques de type L : vasoconstriction, débit maintenu. Phénomène in… » page 45
Quand la pression artérielle moyenne sort de la plage d'autorégulation d'un organe, sur quoi son débit se règle-t-il désormais ?
Hors de la plage d'autorégulation, le débit suit passivement la pression.
« Chaque organe ajuste son débit à ses besoins en modulant ses résistances, indépendamment de la PAM tant que celle-ci reste dans sa plage d'autorégulation. Hors de cette plage, le débit suit passivement la pression. » page 45
Quelle équation donne le flux net de filtration Jv à travers la paroi capillaire ?
Le flux net de filtration Jv suit l'équation Jv = Kf × [(Pc − Pi) − σ(πc − πi)].
« Jv = Kf× [ (Pc − P₁) − σ (πc − π₁)] » page 45
Quelles situations cliniques sont des exemples d'œdème par hausse de la pression hydrostatique capillaire ?
L'insuffisance cardiaque droite, la thrombose veineuse, la rétention hydrosodée et les inhibiteurs calciques sont des exemples d'œdème par hausse de la pression hydrostatique capillaire.
« Force modifiée » page 45
Quelles situations cliniques sont des exemples d'œdème par hausse de la perméabilité capillaire ?
inflammation, brûlure, allergie, sepsis, SDRA sont des exemples d'œdème par hausse de la perméabilité capillaire.
« perméabilité capillaire » page 45
Que traduit un flux net de filtration négatif au niveau capillaire ?
Un flux net positif correspond à une filtration vers l'interstitium, un flux négatif à une réabsorption.
« J: flux net de filtration; Kf: coefficient de filtration (perméabilité × surface); Pc, P₁: pressions hydrostatiques capillaire et interstitielle ; π, π; : pressions oncotiques (colloïdo-osmotiques, dues surtout à l'albumine); σ: coefficient de réflexion des pr… » page 45
Quelles sont les valeurs des pressions hydrostatique (Pi) et oncotique (πi) dans l'interstitium ?
pressions interstitielles valent environ Pi ≈ -3 à 0 mmHg ; πi ≈ 3 à 8 mmHg.
« Interstitium: Pi≈-3 à 0 mmHg; πί ≈ 3 à 8 mmHg » page 45
Quels capillaires font exception au modèle de Starling, l'un en filtration pure, les autres en réabsorption ?
Le glomérule est en filtration pure, tandis que les capillaires péritubulaires et intestinaux sont en réabsorption.
« Remarque: Le principe de Starling révisé (glycocalyx) nuance ce schéma: la pression oncotique efficace est celle qui règne sous le glycocalyx, très pauvre en protéines; dans la plupart des tissus, il n'y a pas de réabsorption durable à l'extrémité veineuse en… » page 45
Quel vasodilatateur métabolique est libéré spécifiquement par le cœur ?
L'adénosine est le vasodilatateur métabolique du cœur, le CO₂ et les H+ ceux du cerveau, et le K+ ceux du muscle et du cerveau.
« Mécanisme myogène (effet Bayliss): l'étirement de la paroi artériolaire par une hausse de pression ouvre des canaux cationiques mécanosensibles, dépolarise le muscle lisse et ouvre les canaux calciques de type L : vasoconstriction, débit maintenu. Phénomène in… » page 45
Au-delà de quel seuil de PAPO une insuffisance cardiaque gauche entraîne-t-elle un œdème pulmonaire ?
L'insuffisance cardiaque gauche entraîne un œdème pulmonaire si la PAPO dépasse 18 à 25 mmHg.
« Insuffisance cardiaque droite (œdèmes déclives), gauche (œdème pulmonaire si PAPO > 18 à 25 mmHg), thrombose veineuse, rétention hydrosodée, inhibiteurs calciques (dilatation artériolaire) » page 45
Quel mécanisme rend compte de l'hyperémie observée après la levée d'un garrot ?
L'hyperémie réactive correspond au remboursement d'une dette de débit après une occlusion, comme la levée d'un garrot.
« Mécanisme myogène (effet Bayliss): l'étirement de la paroi artériolaire par une hausse de pression ouvre des canaux cationiques mécanosensibles, dépolarise le muscle lisse et ouvre les canaux calciques de type L : vasoconstriction, débit maintenu. Phénomène in… » page 45
Quel effet vasculaire produit l'étirement de la paroi artériolaire par une hausse de pression (mécanisme myogène) ?
Le mécanisme myogène aboutit à une vasoconstriction qui maintient le débit constant.
« Mécanisme myogène (effet Bayliss): l'étirement de la paroi artériolaire par une hausse de pression ouvre des canaux cationiques mécanosensibles, dépolarise le muscle lisse et ouvre les canaux calciques de type L : vasoconstriction, débit maintenu. Phénomène in… » page 45
Par quel mécanisme un organe ajuste-t-il son débit à ses besoins vis-à-vis de la pression artérielle moyenne ?
Chaque organe ajuste son débit à ses besoins en modulant ses résistances, indépendamment de la PAM tant qu'elle reste dans sa plage d'autorégulation.
« Chaque organe ajuste son débit à ses besoins en modulant ses résistances, indépendamment de la PAM tant que celle-ci reste dans sa plage d'autorégulation. Hors de cette plage, le débit suit passivement la pression. » page 45
En dessous de quel seuil d'albuminémie la pression oncotique plasmatique chute-t-elle ?
Une baisse de la pression oncotique plasmatique survient quand l'albumine est inférieure à 20 à 25 g/L.
« πο↓ (albumine < 20 à 25 g/L) » page 45
Comment évolue la pression hydrostatique capillaire Pc entre l'extrémité artérielle et l'extrémité veineuse d'un capillaire systémique ?
La pression hydrostatique capillaire Pc chute d'environ 35 mmHg à l'extrémité artérielle à environ 15 mmHg à l'extrémité veineuse.
« Capillaire : πο ≈ 25 mmHg tout du long; Pc 35 » page 45
De quel côté du capillaire se produit la hausse de la pression hydrostatique responsable d'un œdème ?
hausse de la pression hydrostatique capillaire se produit côté veineux.
« Hausse de la pression hydrostatique capillaire » page 45
Dans quelle circonstance une réabsorption transitoire apparaît-elle au niveau capillaire ?
réabsorption transitoire apparaît quand Pc chute brutalement (hémorragie).
« Remarque: Le principe de Starling révisé (glycocalyx) nuance ce schéma: la pression oncotique efficace est celle qui règne sous le glycocalyx, très pauvre en protéines; dans la plupart des tissus, il n'y a pas de réabsorption durable à l'extrémité veineuse en… » page 45
À quoi correspond le coefficient de filtration Kf dans l'équation de Starling ?
coefficient de filtration (Kf) correspond à perméabilité × surface.
« J: flux net de filtration; Kf: coefficient de filtration (perméabilité × surface); Pc, P₁: pressions hydrostatiques capillaire et interstitielle ; π, π; : pressions oncotiques (colloïdo-osmotiques, dues surtout à l'albumine); σ: coefficient de réflexion des pr… » page 45
Dans le principe de Starling révisé, quelle pression oncotique est considérée comme efficace ?
Dans le principe de Starling révisé, la pression oncotique efficace est celle qui règne sous le glycocalyx, très pauvre en protéines.
« Remarque: Le principe de Starling révisé (glycocalyx) nuance ce schéma: la pression oncotique efficace est celle qui règne sous le glycocalyx, très pauvre en protéines; dans la plupart des tissus, il n'y a pas de réabsorption durable à l'extrémité veineuse en… » page 45
Dans le modèle classique, quels sont les bilans de forces de Starling aux deux extrémités du capillaire ?
Dans le modèle classique, le bilan de forces est d'environ +10 mmHg côté artériolaire (filtration) et -7 mmHg côté veinulaire (réabsorption).
« Filtration » page 45
Que devient le mécanisme myogène après dénervation et ablation de l'endothélium ?
Le mécanisme myogène est intrinsèque au muscle lisse et persiste après dénervation et ablation de l'endothélium.
« Mécanisme myogène (effet Bayliss): l'étirement de la paroi artériolaire par une hausse de pression ouvre des canaux cationiques mécanosensibles, dépolarise le muscle lisse et ouvre les canaux calciques de type L : vasoconstriction, débit maintenu. Phénomène in… » page 45
Quels sont les exemples d'œdème par défaut de drainage lymphatique ?
Le curage ganglionnaire, la filariose et le lymphœdème primaire sont des exemples d'œdème par défaut de drainage lymphatique.
« Défaut de drainage » page 45
Quelles sont les caractéristiques du lymphœdème primaire ?
Le lymphœdème primaire est un œdème dur et riche en protéines.
« Curage ganglionnaire, filariose, lymphœdème primaire (œdème dur, riche en protéines) » page 45
Quelles sont les valeurs du coefficient de réflexion σ des protéines dans le muscle, le foie et le cerveau ?
Le coefficient de réflexion σ vaut environ 0,9 dans le muscle, 0,5 dans le foie et 1 dans le cerveau.
« J: flux net de filtration; Kf: coefficient de filtration (perméabilité × surface); Pc, P₁: pressions hydrostatiques capillaire et interstitielle ; π, π; : pressions oncotiques (colloïdo-osmotiques, dues surtout à l'albumine); σ: coefficient de réflexion des pr… » page 45
Quelle cascade intracellulaire déclenche l'étirement de la paroi artériolaire dans le mécanisme myogène ?
Dans le mécanisme myogène, l'étirement de la paroi artériolaire ouvre des canaux cationiques mécanosensibles, dépolarise le muscle lisse et ouvre les canaux calciques de type L.
« Mécanisme myogène (effet Bayliss): l'étirement de la paroi artériolaire par une hausse de pression ouvre des canaux cationiques mécanosensibles, dépolarise le muscle lisse et ouvre les canaux calciques de type L : vasoconstriction, débit maintenu. Phénomène in… » page 45
Quelle est la valeur de la pression oncotique capillaire (πc) le long du capillaire ?
pression oncotique capillaire (πc) vaut environ 25 mmHg.
« Capillaire : πο ≈ 25 mmHg tout du long; Pc 35 » page 45
Page 46 · 30 cartes
Quelle particularité vasculaire présente la circulation cutanée ?
Circulation cutanée comporte des anastomoses artérioveineuses.
« Anastomoses artérioveineuses; vasoconstriction massive en cas d'hémorragie. » page 46
Quelle réponse vasculaire l'hypoxie déclenche-t-elle dans la circulation pulmonaire ?
L'hypoxie pulmonaire provoque une vasoconstriction, réponse inverse de la circulation systémique.
« Vasoconstriction hypoxique : réponse inverse de la circulation systémique. » page 46
Par quel facteur le débit sanguin musculaire est-il multiplié à l'effort, et quel est le tonus sympathique au repos ?
Le débit sanguin musculaire est multiplié par 15 à 20 à l'effort, avec un tonus sympathique alpha1 élevé au repos.
« Débit multiplié par 15 à 20 à l'effort; tonus sympathique a1 élevé au repos. » page 46
Quelle est la plage de pression artérielle moyenne dans laquelle le débit sanguin cérébral est autorégulé, et quel facteur le domine ?
L'autorégulation du débit sanguin cérébral s'étend d'environ 60 à 150 mmHg de PAM, dominée par PaCO2 (H+), le métabolisme et le facteur myogène.
« Cerveau » page 46
Sur les 5 L de sang, comment se répartissent le volume non contraint et le volume contraint ?
Sur environ 5 L de sang, environ 3,5 L forment le volume non contraint et environ 1,5 L le volume contraint.
« Le retour veineux (RV) est le débit de sang revenant à l'oreillette droite. En régime stable, RV = débit cardiaque : le cœur n'éjecte que ce qu'il reçoit. Le RV est entretenu par un gradient de pression entre veinules (≈ 15 mmHg) et OD (≈ 0 à 5 mmHg), aidé par… » page 46
Quel est l'effet d'un inotrope positif sur la courbe cardiaque ?
Inotrope positif relève la courbe cardiaque avec DC↑ et POD↓.
« La pente de la courbe de RV vaut -1/RRV, son intercept sur l'axe des pressions vaut la PSMR. Volémie ou vénoconstriction: translation parallèle (PSMR modifiée). Vasodilatation artériolaire : rotation autour de la PSMR (RRV ↓, pente plus forte). Un inotrope pos… » page 46
Quels facteurs locaux contrôlent la capacité d'autorégulation du territoire musculaire ?
Le muscle a une bonne capacité d'autorégulation, contrôlée par K+, adénosine, lactate et PO2.
« Muscle » page 46
Que vaut la pente de la courbe de retour veineux ?
Pente de la courbe de retour veineux vaut -1/RRV.
« La pente de la courbe de RV vaut -1/RRV, son intercept sur l'axe des pressions vaut la PSMR. Volémie ou vénoconstriction: translation parallèle (PSMR modifiée). Vasodilatation artériolaire : rotation autour de la PSMR (RRV ↓, pente plus forte). Un inotrope pos… » page 46
Quel est le rôle de la dilatation dépendante du débit pendant l'effort ?
Dilatation dépendante du débit recrute les artères d'amont pendant l'effort.
« Endothélium: le NO (eNOS, activée par le Ca2+ intracellulaire, le cisaillement, l'acétylcholine, la bradykinine) diffuse vers le muscle lisse, active la guanylate cyclase soluble : GMPc↑, relaxation. La prostacycline (PGI2, AMPc) et l'EDHF (hyperpolarisation d… » page 46
Quel est le statut de l'endothéline-1 parmi les vasoconstricteurs connus, et combien d'acides aminés compte-t-elle ?
L'endothéline-1, peptide de 21 acides aminés, est le vasoconstricteur le plus puissant connu.
« Endothélium: le NO (eNOS, activée par le Ca2+ intracellulaire, le cisaillement, l'acétylcholine, la bradykinine) diffuse vers le muscle lisse, active la guanylate cyclase soluble : GMPc↑, relaxation. La prostacycline (PGI2, AMPc) et l'EDHF (hyperpolarisation d… » page 46
Quel est l'effet du poids de la colonne sanguine sur la pression veineuse en position debout ?
Debout, le poids de la colonne sanguine ajoute environ 0,77 mmHg par cm sous le cœur.
« Le retour veineux (RV) est le débit de sang revenant à l'oreillette droite. En régime stable, RV = débit cardiaque : le cœur n'éjecte que ce qu'il reçoit. Le RV est entretenu par un gradient de pression entre veinules (≈ 15 mmHg) et OD (≈ 0 à 5 mmHg), aidé par… » page 46
Quels effets respectifs les récepteurs ETA du muscle lisse et les récepteurs ETB endothéliaux de l'endothéline-1 produisent-ils ?
Les récepteurs ETA du muscle lisse induisent la constriction, les ETB endothéliaux la libération de NO et la clairance.
« Endothélium: le NO (eNOS, activée par le Ca2+ intracellulaire, le cisaillement, l'acétylcholine, la bradykinine) diffuse vers le muscle lisse, active la guanylate cyclase soluble : GMPc↑, relaxation. La prostacycline (PGI2, AMPc) et l'EDHF (hyperpolarisation d… » page 46
Par quel mécanisme intracellulaire le NO endothélial provoque-t-il la relaxation du muscle lisse vasculaire ?
Le NO diffuse vers le muscle lisse et active la guanylate cyclase soluble, augmentant le GMPc et relaxant le muscle.
« Endothélium: le NO (eNOS, activée par le Ca2+ intracellulaire, le cisaillement, l'acétylcholine, la bradykinine) diffuse vers le muscle lisse, active la guanylate cyclase soluble : GMPc↑, relaxation. La prostacycline (PGI2, AMPc) et l'EDHF (hyperpolarisation d… » page 46
Par quel mécanisme la macula densa maintient-elle le DFG stable ?
La macula densa détecte le NaCl et contracte l'artériole afférente via adénosine et ATP, maintenant le DFG stable.
« Rétrocontrôle tubuloglomérulaire (rein): la macula densa détecte le NaCl et contracte l'artériole afférente (adénosine, ATP): DFG » page 46
Par quel mécanisme l'inspiration augmente-t-elle le retour veineux droit ?
À l'inspiration, la pression intrathoracique devient plus négative et augmente le retour veineux droit.
« Le retour veineux (RV) est le débit de sang revenant à l'oreillette droite. En régime stable, RV = débit cardiaque : le cœur n'éjecte que ce qu'il reçoit. Le RV est entretenu par un gradient de pression entre veinules (≈ 15 mmHg) et OD (≈ 0 à 5 mmHg), aidé par… » page 46
Sur les courbes de Guyton, comment évolue le retour veineux aux deux extrêmes de pression d'oreillette droite ?
Sur les courbes de Guyton, le RV s'annule quand la POD atteint la PSMR et plafonne pour une POD négative.
« Figure 5.4: Courbes de Guyton. Le RV s'annule quand la POD atteint la PSMR et plafonne pour une POD négative (collapsus des veines intrathoraciques). Équilibre A; expansion volémique (tirets) : équilibre B. » page 46
Quels sont les stimuli qui activent l'eNOS endothéliale ?
eNOS est activée par Ca2+ intracellulaire, cisaillement, acétylcholine, bradykinine.
« Endothélium: le NO (eNOS, activée par le Ca2+ intracellulaire, le cisaillement, l'acétylcholine, la bradykinine) diffuse vers le muscle lisse, active la guanylate cyclase soluble : GMPc↑, relaxation. La prostacycline (PGI2, AMPc) et l'EDHF (hyperpolarisation d… » page 46
Quels facteurs endothéliaux complètent le NO dans la vasodilatation, et par quel messager ou mécanisme chacun agit-il ?
La prostacycline (PGI2, via AMPc) et l'EDHF (hyperpolarisation des petites artères) complètent la vasodilatation endothéliale.
« Endothélium: le NO (eNOS, activée par le Ca2+ intracellulaire, le cisaillement, l'acétylcholine, la bradykinine) diffuse vers le muscle lisse, active la guanylate cyclase soluble : GMPc↑, relaxation. La prostacycline (PGI2, AMPc) et l'EDHF (hyperpolarisation d… » page 46
Quel récepteur adrénergique médie la vénoconstriction sympathique et quel réservoir sanguin mobilise-t-elle ?
La vénoconstriction sympathique alpha1 mobilise le réservoir splanchnique et cutané.
« Le retour veineux (RV) est le débit de sang revenant à l'oreillette droite. En régime stable, RV = débit cardiaque : le cœur n'éjecte que ce qu'il reçoit. Le RV est entretenu par un gradient de pression entre veinules (≈ 15 mmHg) et OD (≈ 0 à 5 mmHg), aidé par… » page 46
Quelle est la plage d'autorégulation de la circulation rénale et quels facteurs la dominent ?
L'autorégulation rénale s'étend d'environ 80 à 180 mmHg, dominée par le facteur myogène et le rétrocontrôle tubuloglomérulaire.
« Rein » page 46
Comment la volémie et la vénoconstriction modifient-elles la pression systémique moyenne de remplissage (PSMR) ?
PSMR augmente avec la volémie et la vénoconstriction.
« Le retour veineux (RV) est le débit de sang revenant à l'oreillette droite. En régime stable, RV = débit cardiaque : le cœur n'éjecte que ce qu'il reçoit. Le RV est entretenu par un gradient de pression entre veinules (≈ 15 mmHg) et OD (≈ 0 à 5 mmHg), aidé par… » page 46
Quelle proportion d'O2 le cœur extrait-il déjà au repos, et quelle conséquence en découle pour couvrir ses besoins accrus ?
Le cœur extrait déjà environ 70 à 75 % de l'O2, si bien que seule la hausse du débit couvre ses besoins.
« Cœur » page 46
Quel est l'effet vasculaire du thromboxane A2 plaquettaire, à l'inverse de la prostacycline ?
Le thromboxane A2 plaquettaire est vasoconstricteur.
« Endothélium: le NO (eNOS, activée par le Ca2+ intracellulaire, le cisaillement, l'acétylcholine, la bradykinine) diffuse vers le muscle lisse, active la guanylate cyclase soluble : GMPc↑, relaxation. La prostacycline (PGI2, AMPc) et l'EDHF (hyperpolarisation d… » page 46
Quelles sont les pressions dont le gradient entretient le retour veineux, et leurs valeurs respectives ?
Le retour veineux est entretenu par un gradient de pression entre les veinules (≈ 15 mmHg) et l'oreillette droite (≈ 0 à 5 mmHg).
« Le retour veineux (RV) est le débit de sang revenant à l'oreillette droite. En régime stable, RV = débit cardiaque : le cœur n'éjecte que ce qu'il reçoit. Le RV est entretenu par un gradient de pression entre veinules (≈ 15 mmHg) et OD (≈ 0 à 5 mmHg), aidé par… » page 46
Qu'est-ce que le retour veineux ?
Le retour veineux est le débit de sang revenant à l'oreillette droite.
« Le retour veineux (RV) est le débit de sang revenant à l'oreillette droite. En régime stable, RV = débit cardiaque : le cœur n'éjecte que ce qu'il reçoit. Le RV est entretenu par un gradient de pression entre veinules (≈ 15 mmHg) et OD (≈ 0 à 5 mmHg), aidé par… » page 46
Quel effet la marche exerce-t-elle sur la pression veineuse de cheville via la pompe musculaire du mollet ?
La pompe musculaire du mollet, avec ses valvules anti-reflux, fait chuter la pression veineuse de cheville d'environ 90 à 25 mmHg à la marche.
« Le retour veineux (RV) est le débit de sang revenant à l'oreillette droite. En régime stable, RV = débit cardiaque : le cœur n'éjecte que ce qu'il reçoit. Le RV est entretenu par un gradient de pression entre veinules (≈ 15 mmHg) et OD (≈ 0 à 5 mmHg), aidé par… » page 46
Comment la volémie ou la vénoconstriction modifient-elles la courbe de retour veineux, et comment la vasodilatation artériolaire la modifie-t-elle ?
Volémie ou vénoconstriction translate parallèlement la courbe de RV (PSMR modifiée), la vasodilatation artériolaire la fait tourner autour de la PSMR.
« La pente de la courbe de RV vaut -1/RRV, son intercept sur l'axe des pressions vaut la PSMR. Volémie ou vénoconstriction: translation parallèle (PSMR modifiée). Vasodilatation artériolaire : rotation autour de la PSMR (RRV ↓, pente plus forte). Un inotrope pos… » page 46
Quelle relation unit le retour veineux et le débit cardiaque en régime stable ?
Retour veineux est égal au débit cardiaque en régime stable.
« Le retour veineux (RV) est le débit de sang revenant à l'oreillette droite. En régime stable, RV = débit cardiaque : le cœur n'éjecte que ce qu'il reçoit. Le RV est entretenu par un gradient de pression entre veinules (≈ 15 mmHg) et OD (≈ 0 à 5 mmHg), aidé par… » page 46
Par quelle équation le retour veineux (RV) est-il calculé ?
Retour veineux est calculé par RV = (PSMR, POD)/RRV.
« RV = (PSMR, POD)/RRV (RRy : résistance au retour veineux) » page 46
Quelle est la valeur de la pression systémique moyenne de remplissage (PSMR) à cœur arrêté ?
Pression systémique moyenne de remplissage (PSMR) vaut environ 7 mmHg.
« Le retour veineux (RV) est le débit de sang revenant à l'oreillette droite. En régime stable, RV = débit cardiaque : le cœur n'éjecte que ce qu'il reçoit. Le RV est entretenu par un gradient de pression entre veinules (≈ 15 mmHg) et OD (≈ 0 à 5 mmHg), aidé par… » page 46
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Que devient le point de consigne du baroréflexe si la pression reste élevée 1 à 2 jours ?
Si la pression reste élevée 1 à 2 jours, le point de consigne du baroréflexe se déplace.
« Les barorécepteurs sont des terminaisons nerveuses libres (mécanorécepteurs sensibles à l'étirement, canaux Piezo1 et Piezo2) de l'adventice du sinus carotidien (dilatation à l'origine de la carotide interne) et de la crosse aortique. Ils déchargent de façon t… » page 47
Où sont localisés les récepteurs cardiopulmonaires et par quel nerf sont leurs afférences ?
Récepteurs cardiopulmonaires sont localisés dans oreillettes, jonctions veino-atriales et VG, avec afférences vagales.
« Cardiopulmonaires (basse pression, volorécepteurs) » page 47
Quelle est la capacité du baroréflexe à s'opposer à une HTA chronique ?
Le baroréflexe est un régulateur de court terme, incapable d'empêcher une HTA chronique.
« Les barorécepteurs sont des terminaisons nerveuses libres (mécanorécepteurs sensibles à l'étirement, canaux Piezo1 et Piezo2) de l'adventice du sinus carotidien (dilatation à l'origine de la carotide interne) et de la crosse aortique. Ils déchargent de façon t… » page 47
Quel nerf crânien porte les afférences du sinus carotidien, et quel nerf crânien porte celles de la crosse aortique ?
L'afférence du sinus carotidien est le nerf de Hering (nerf IX) et celle de la crosse aortique le nerf de Cyon (nerf X).
« Sinus carotidien » page 47
Quels effets sur la fréquence cardiaque et la pression artérielle provoque le massage sinocarotidien ?
Le massage sinocarotidien provoque bradycardie et hypotension.
« Les barorécepteurs sont des terminaisons nerveuses libres (mécanorécepteurs sensibles à l'étirement, canaux Piezo1 et Piezo2) de l'adventice du sinus carotidien (dilatation à l'origine de la carotide interne) et de la crosse aortique. Ils déchargent de façon t… » page 47
Quelle est la plage de réponse sinocarotidienne des barorécepteurs ?
La plage de réponse sinocarotidienne des barorécepteurs va d'environ 50-60 à 170-180 mmHg.
« Les barorécepteurs sont des terminaisons nerveuses libres (mécanorécepteurs sensibles à l'étirement, canaux Piezo1 et Piezo2) de l'adventice du sinus carotidien (dilatation à l'origine de la carotide interne) et de la crosse aortique. Ils déchargent de façon t… » page 47
Quelle est la réponse à l'activation des chémorécepteurs périphériques ?
Activation des chémorécepteurs périphériques provoque hyperventilation et vasoconstriction sympathique.
« Hyperventilation, vasoconstriction sympathique; relaient le baroréflexe dans le choc profond. » page 47
Par quel mécanisme le NTS freine-t-il le tonus sympathique ?
Le NTS freine, via la CVLM GABAergique, la RVLM qui est la source du tonus sympathique.
« CVLM GABA » page 47
Par quelle voie le NTS fait-il baisser la fréquence cardiaque lors du baroréflexe ?
NTS active le vague cardiomodérateur (X, ACh, M2) qui fait baisser la FC.
« Noyau ambigu, NDMV X→ ACh, M2: FC↓ » page 47
Dans quelles structures les barorécepteurs siègent-ils ?
Les barorécepteurs siègent dans l'adventice du sinus carotidien et de la crosse aortique.
« Les barorécepteurs sont des terminaisons nerveuses libres (mécanorécepteurs sensibles à l'étirement, canaux Piezo1 et Piezo2) de l'adventice du sinus carotidien (dilatation à l'origine de la carotide interne) et de la crosse aortique. Ils déchargent de façon t… » page 47
Quels sont les effets d'une augmentation de volémie sur le sympathique rénal, l'ADH et l'ANP ?
Augmentation de volémie provoque sympathique rénal ↓, ADH ↓ (réflexe de Gauer-Henry) et ANP ↑ avec diurèse et natriurèse.
« Volémie↑: sympathique rénal↓, ADH↓ (réflexe de Gauer-Henry), ANP↑: diurèse et natriurèse. » page 47
Quel réflexe déclenche une tachycardie en réponse à la distension auriculaire ?
Le réflexe de Bainbridge provoque une tachycardie en réponse à la distension auriculaire (volémie).
« Distension auriculaire » page 47
Où sont localisés les chémorécepteurs périphériques ?
Les chémorécepteurs périphériques sont situés dans les glomus carotidiens (IX) et aortiques (X), formés de cellules de type I.
« Glomus carotidiens (IX) et aortiques (X), cellules de type I » page 47
Quel paramètre de la PAM est modifié par la dénervation du baroréflexe, et dans quelle proportion ?
Dénervation du baroréflexe provoque une variabilité de PAM multipliée par 2 à 3.
« Les barorécepteurs sont des terminaisons nerveuses libres (mécanorécepteurs sensibles à l'étirement, canaux Piezo1 et Piezo2) de l'adventice du sinus carotidien (dilatation à l'origine de la carotide interne) et de la crosse aortique. Ils déchargent de façon t… » page 47
Quels effets le réflexe de Bezold-Jarisch provoque-t-il ?
Réflexe de Bezold-Jarisch provoque bradycardie, vasodilatation et hypotension.
« Bezold-Jarisch » page 47
Que se passe-t-il sur le vague et le sympathique quand la PAM augmente ?
Une élévation de PAM augmente l'étirement et la décharge des barorécepteurs, augmentant le vague et diminuant le sympathique.
« PAM↑: étirement ↑, décharge ↑, vague ↑ et sympathique↓ » page 47
Quel système corrige à court terme les variations de la PAM, et en combien de temps ?
Le système nerveux autonome corrige en quelques secondes toute variation de la PAM.
« 5.8 Régulation à court terme : les réflexes nerveux En quelques secondes, le système nerveux autonome corrige toute variation de la PAM en agissant sur les quatre effecteurs de la relation PAM = FC × VES × RVS: fréquence, contractilité, tonus artériolaire et t… » page 47
Comment les barorécepteurs déchargent-ils dès la pression normale, et de quoi dépend leur fréquence de décharge ?
Les barorécepteurs déchargent de façon tonique dès la pression normale, proportionnellement à la pression et à sa vitesse de variation.
« Les barorécepteurs sont des terminaisons nerveuses libres (mécanorécepteurs sensibles à l'étirement, canaux Piezo1 et Piezo2) de l'adventice du sinus carotidien (dilatation à l'origine de la carotide interne) et de la crosse aortique. Ils déchargent de façon t… » page 47
Où se situe le NTS, quelles afférences intègre-t-il et par quel neurotransmetteur transmet-il ?
Le NTS, situé dans le bulbe, intègre les afférences du baroréflexe et transmet via le glutamate.
« NTS (bulbe) » page 47
Quelles sont les conséquences d'une ischémie centrale sur le tonus sympathique et le réflexe de Cushing ?
L'ischémie centrale (PAM < 40 à 60 mmHg, HTIC) provoque une décharge sympathique maximale et le réflexe de Cushing (HTA, bradycardie, respiration irrégulière).
« Ischémie centrale » page 47
Quels récepteurs sympathiques agissent sur le cœur et sur les vaisseaux ?
L'activation sympathique augmente FC et inotropie via les récepteurs β1 et constrict artérioles et veines via les récepteurs α1.
« ẞ1: FC ↑, inotropie ↑ a1: artérioles, veines médullosurrénale » page 47
Sur quels effecteurs le système nerveux autonome agit-il pour corriger la PAM, selon la relation PAM = FC × VES × RVS ?
Relation PAM = FC × VES × RVS comporte quatre effecteurs fréquence, contractilité, tonus artériolaire, tonus veineux.
« 5.8 Régulation à court terme : les réflexes nerveux En quelques secondes, le système nerveux autonome corrige toute variation de la PAM en agissant sur les quatre effecteurs de la relation PAM = FC × VES × RVS: fréquence, contractilité, tonus artériolaire et t… » page 47
Que sont les barorécepteurs ?
Les barorécepteurs sont des terminaisons nerveuses libres, mécanorécepteurs sensibles à l'étirement.
« Les barorécepteurs sont des terminaisons nerveuses libres (mécanorécepteurs sensibles à l'étirement, canaux Piezo1 et Piezo2) de l'adventice du sinus carotidien (dilatation à l'origine de la carotide interne) et de la crosse aortique. Ils déchargent de façon t… » page 47
Quel paramètre sanguin stimule les chémorécepteurs périphériques : la PaO2 ou le contenu en O2 ?
Les chémorécepteurs répondent à la PaO2, pas au contenu en O2 : ni l'anémie ni l'intoxication au CO ne les stimulent.
« Bainbridge (distension auriculaire → tachycardie) et baroréflexe (PA↑→ bradycardie) ne s'opposent pas : l'un répond au volume côté veineux, l'autre à la pression côté artériel; lors d'un remplissage rapide, la FC suit le réflexe qui domine. Les chémorécepteurs… » page 47
Comment se compare le seuil aortique au seuil sinocarotidien ?
Seuil aortique est plus élevé que seuil sinocarotidien.
« Les barorécepteurs sont des terminaisons nerveuses libres (mécanorécepteurs sensibles à l'étirement, canaux Piezo1 et Piezo2) de l'adventice du sinus carotidien (dilatation à l'origine de la carotide interne) et de la crosse aortique. Ils déchargent de façon t… » page 47
Bainbridge et baroréflexe s'opposent-ils ?
Bainbridge et baroréflexe ne s'opposent pas : l'un répond au volume veineux, l'autre à la pression artérielle.
« Bainbridge (distension auriculaire → tachycardie) et baroréflexe (PA↑→ bradycardie) ne s'opposent pas : l'un répond au volume côté veineux, l'autre à la pression côté artériel; lors d'un remplissage rapide, la FC suit le réflexe qui domine. Les chémorécepteurs… » page 47
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Quels mécanismes restaurent la masse sanguine après une hémorragie, et selon quelle chronologie ?
Après hémorragie : rétention hydrosodée et soif, albumine hépatique en quelques jours, EPO avec réticulocytes à J3-J5 et masse globulaire restaurée en 4 à 8 semaines.
« Rétention hydrosodée, soif; albumine (foie, jours); EPO, réticulocytes à J3-J5, masse globulaire restaurée en 4 à 8 semaines. » page 48
Comment définit-on l'hypotension orthostatique ?
L'hypotension orthostatique est définie par une baisse de PAS ≥ 20 mmHg ou de PAD ≥ 10 mmHg dans les 3 minutes.
« Hypotension orthostatique: baisse de PAS ≥ 20 ou de PAD ≥ 10 mmHg dans les 3 min. » page 48
Dans quels compartiments retrouve-t-on l'angiotensine II ?
L'angiotensine II est présente dans le plasma et les tissus.
« Angiotensine II Plasma et tissus; rénine ↑ » page 48
Quelle est la perturbation hémodynamique initiale d'une hémorragie aiguë ?
hémorragie aiguë provoque une baisse de PSMR, RV, VES et PAM avec PP pincée.
« Volémie: PSMR↓, RV↓, VES↓, PAM↓, PP pincée. Hématocrite initialement normal (perte de sang total). » page 48
Quelle est l'étape limitante du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) ?
L'étape limitante du SRAA est la sécrétion de rénine.
« Figure 5.6: Cascade du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA). L'étape limitante est la sécrétion de rénine. » page 48
Par quelle enzyme les peptides natriurétiques sont-ils dégradés ?
peptides natriurétiques sont dégradés par la néprilysine.
« Natriurèse (DFG↑), vasodilatation, inhibition de la rénine, de l'aldostérone et de l'ADH. Dégradés par la néprilysine. BNP, NT-proBNP : marqueurs d'insuffisance cardiaque. » page 48
Quelles structures cardiaques sécrètent respectivement l'ANP et le BNP ?
ANP et BNP sont sécrétés respectivement par les oreillettes (ANP) et ventricules (BNP).
« ANP / BNP » page 48
Quels mécanismes sont activés si l'orthostatisme se prolonge ?
orthostatisme prolongé active SRAA et ADH.
« Minutes à heures Si prolongé: SRAA, ADH; filtration capillaire accrue dans les jambes (œdème de station debout). » page 48
Dans quelle zone du cortex surrénalien l'aldostérone est-elle sécrétée ?
aldostérone est sécrétée par zone glomérulée.
« Aldostérone Zone glomérulée; Ang II, » page 48
Quelles cellules sécrètent la rénine et où sont-elles localisées ?
La rénine est sécrétée par les cellules juxtaglomérulaires de l'artériole afférente.
« 5.9 Régulation à moyen et long terme : hormones et rein À long terme, la PAM est fixée par l'équilibre du sodium et de l'eau, donc par le rein. Une hausse de la pression de perfusion rénale augmente l'excrétion d'eau et de sodium (natriurèse de pression); la v… » page 48
Quelle réponse réflexe l'hémorragie déclenche-t-elle, et quels territoires sont épargnés par la vasoconstriction ?
Dans l'hémorragie, baroréflexe puis chémoréflexe provoquent tachycardie et vasoconstriction cutanée, rénale et splanchnique, épargnant cerveau et cœur.
« Baroréflexe puis chémoréflexe: tachycardie, vasoconstriction cutanée, rénale, splanchnique (cerveau et cœur épargnés), vénoconstriction. » page 48
Quels noyaux hypothalamiques sécrètent l'ADH et à partir de quels seuils de stimulation (osmolalité, hypovolémie) ?
ADH est sécrétée par les noyaux supraoptique et paraventriculaire stimuli : osmolalité > 280-285 mOsm/kg, hypovolémie > 10-15%.
« ADH » page 48
Outre la conversion de l'angiotensine I en angiotensine II, quel autre substrat l'ECA dégrade-t-elle ?
L'ECA dégrade aussi la bradykinine.
« ECA (endothélium pulmonaire) dégrade aussi la bradykinine » page 48
Quels effets distingue-t-on entre le récepteur V2 et le récepteur V1a de l'ADH ?
L'ADH agit via V2 (Gs) pour insérer l'aquaporine 2 et réabsorber l'eau libre, et via V1a (Gq) pour une vasoconstriction puissante dans le choc hémorragique.
« V2 (Gs), V1a (Gq) » page 48
Quel déplacement de la courbe de natriurèse de pression suppose toute HTA chronique ?
Toute HTA chronique suppose un déplacement de la courbe de natriurèse de pression vers la droite.
« 5.9 Régulation à moyen et long terme : hormones et rein À long terme, la PAM est fixée par l'équilibre du sodium et de l'eau, donc par le rein. Une hausse de la pression de perfusion rénale augmente l'excrétion d'eau et de sodium (natriurèse de pression); la v… » page 48
Quel volume sanguin bascule vers les membres inférieurs et le splanchnique lors du passage à l'orthostatisme, et quelles en sont les conséquences hémodynamiques ?
Au passage à l'orthostatisme, 500 à 800 mL basculent vers les membres inférieurs et le splanchnique, abaissant POD, VES (≈30-40%) et PAS transitoirement.
« 500 à 800 mL basculent vers les membres inférieurs et le splanchnique: POD↓, VES↓ (≈ 30 à 40%), PAS↓ transitoire. » page 48
Quelle enzyme convertit l'angiotensinogène hépatique en angiotensine I ?
La rénine convertit l'angiotensinogène hépatique en angiotensine I.
« Angiotensinogène » page 48
Quel type de récepteur est AT1 et à quelle protéine G est-il couplé ?
récepteur AT1 est un RCPG couplé à Gq.
« Récepteur AT1 (RCPG, Gq) » page 48
Par quels transporteurs l'aldostérone agit-elle sur la réabsorption de Na+ et la sécrétion de K+ et H+ ?
L'aldostérone augmente ENaC et Na+/K+-ATPase, réabsorbe le Na+ et sécrète K+ et H+, avec un délai de plusieurs heures.
« Cellules principales du tube collecteur: ENaC et Na+/K+-ATPase 个, réabsorption de Na+, sécrétion de K+ et H+. Délai: heures. » page 48
Par quel mécanisme l'autotransfusion fait-elle passer le liquide interstitiel vers le plasma ?
autotransfusion fait passer le liquide interstitiel vers le plasma par baisse de Pc.
« <<<< Autotransfusion » : Pc↓, liquide interstitiel vers le plasma (hémodilution, hématocrite↓ secondairement); Ang II, ADH, catécholamines. » page 48
Quel organe fixe la PAM à long terme ?
rein fixe à long terme la PAM.
« 5.9 Régulation à moyen et long terme : hormones et rein À long terme, la PAM est fixée par l'équilibre du sodium et de l'eau, donc par le rein. Une hausse de la pression de perfusion rénale augmente l'excrétion d'eau et de sodium (natriurèse de pression); la v… » page 48
Quels sont les freins de la sécrétion de rénine ?
sécrétion de rénine est freinée par Ang II, ANP, hausse de pression.
« 5.9 Régulation à moyen et long terme : hormones et rein À long terme, la PAM est fixée par l'équilibre du sodium et de l'eau, donc par le rein. Une hausse de la pression de perfusion rénale augmente l'excrétion d'eau et de sodium (natriurèse de pression); la v… » page 48
Quel gain caractérise le système de natriurèse de pression ?
système de natriurèse de pression a un gain théoriquement infini.
« 5.9 Régulation à moyen et long terme : hormones et rein À long terme, la PAM est fixée par l'équilibre du sodium et de l'eau, donc par le rein. Une hausse de la pression de perfusion rénale augmente l'excrétion d'eau et de sodium (natriurèse de pression); la v… » page 48
Quelle enzyme convertit l'angiotensine I en angiotensine II ?
ECA convertit angiotensine I en angiotensine II.
« Angiotensine I » page 48
Par quel mécanisme le baroréflexe compense-t-il l'orthostatisme en moins de 30 secondes ?
Le baroréflexe (<30 s) compense l'orthostatisme par tachycardie de 10 à 20/min, vasoconstriction artériolaire et veineuse et légère hausse de la PAD.
« Baroréflexe (<30 s) : FC +10 à 20/min, vasoconstriction artériolaire et veineuse, PAD légèrement↑; pompe musculaire. » page 48
Quels sont les trois stimuli de la sécrétion de rénine ?
La sécrétion de rénine est stimulée par trois stimuli : baisse de pression de perfusion, baisse du NaCl à la macula densa et stimulation sympathique ß1.
« 5.9 Régulation à moyen et long terme : hormones et rein À long terme, la PAM est fixée par l'équilibre du sodium et de l'eau, donc par le rein. Une hausse de la pression de perfusion rénale augmente l'excrétion d'eau et de sodium (natriurèse de pression); la v… » page 48
Quelles classes thérapeutiques ciblent le SRAA et les peptides natriurétiques dans l'HTA et l'insuffisance cardiaque ?
Les traitements de l'HTA et de l'insuffisance cardiaque ciblent le SRAA et les peptides natriurétiques : IEC, ARA II, antagonistes minéralocorticoïdes, inhibiteur de néprilysine, diurétiques, bêtabloquants.
« Les traitements de l'HTA et de l'insuffisance cardiaque ciblent ces systèmes: IEC (Ang II ↓ et bradykinine个: toux, angiœdème), ARA II (blocage d'AT1), antagonistes minéralocorticoïdes (risque d'hyperkaliémie), association inhibiteur de la néprilysine et ARA II… » page 48
Quels sont les effets des peptides natriurétiques ANP/BNP ?
L'ANP/BNP provoque natriurèse avec hausse du DFG, vasodilatation et inhibition de la rénine, de l'aldostérone et de l'ADH.
« NPR-A, GMPc » page 48
Quel est l'effet d'une hausse de la pression de perfusion rénale sur l'excrétion hydrosodée ?
Une hausse de la pression de perfusion rénale augmente l'excrétion rénale d'eau et de sodium.
« 5.9 Régulation à moyen et long terme : hormones et rein À long terme, la PAM est fixée par l'équilibre du sodium et de l'eau, donc par le rein. Une hausse de la pression de perfusion rénale augmente l'excrétion d'eau et de sodium (natriurèse de pression); la v… » page 48
Quel récepteur et quelles cellules cible l'aldostérone ?
L'aldostérone agit via un récepteur nucléaire minéralocorticoïde sur les cellules principales du tube collecteur.
« Minéralo- corticoïde (nucléaire) » page 48
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Quelle est la valeur de la VO2 myocardique ?
La VO2 myocardique est d'environ 8 à 10 mL O2/min/100 g.
« VO2 myocardique » page 49
Comment est qualifiée une fraction d'éjection mesurée à 45 % ?
Fraction d'éjection vaut 55 à 70% altérée < 50% réduite ≤ 40%.
« Fraction d'éjection » page 49
Quelle équation relie la PAM à la FC, au VES et aux RVS ?
PAM est égale au produit de FC × VES × RVS.
« Quatre chiffres structurent tout le cours : 5 L/min de débit (70 mL × 70/min), 93 mmHg de PAM (120/80), 7 mmHg de PSMR et une FE d'au moins 50%. Toute question de régulation se ramène à PAM = FC × VES × RVS : identifier le terme touché, puis le réflexe ou l'ho… » page 49
Classe les fréquences intrinsèques des pacemakers du plus rapide au plus lent (sinus, jonction, Purkinje/ventricule).
Les fréquences intrinsèques sont : sinus 60-100/min, jonction 40-60/min, Purkinje et ventricule 20-40/min.
« Fréquences intrinsèques » page 49
Quels sont les seuils normaux du QTc chez l'homme et chez la femme ?
QTc vaut < 0,44 s (homme), < 0,46 s (femme).
« QTc » page 49
Quelle durée du complexe QRS définit un bloc complet ?
Complexe QRS vaut < 0,10 s (bloc complet ≥ 0,12 s).
« QRS » page 49
Quelles sont la durée et l'amplitude normales de l'onde P ?
Onde P vaut < 0,12 s et < 2,5 mm.
« Onde P » page 49
À 25 mm/s, à quoi correspondent 1 mm, 5 mm et 10 mm sur le papier ECG ?
À 25 mm/s, sur le papier ECG, 1 mm vaut 0,04 s, 5 mm valent 0,20 s et 10 mm valent 1 mV.
« Papier » page 49
Quelles sont les valeurs de pression normale régnant dans l'artère pulmonaire ?
Pression de l'artère pulmonaire vaut 25/10 mmHg, moyenne ≈ 15.
« Artère pulmonaire » page 49
Quel débit cardiaque est atteint à l'effort, y compris chez l'athlète ?
À l'effort, le débit cardiaque atteint 20 à 25 L/min, plus de 30 chez l'athlète.
« Débit cardiaque » page 49
Quelles sont les valeurs normales du VTD et du VTS du ventricule gauche ?
VTD / VTS du VG valent ≈ 120-140 mL / ≈ 50-60 mL.
« VTD / VTS (VG) » page 49
Quel transporteur assure la part majoritaire de la recapture du Ca2+ cytosolique chez l'homme ?
Recapture du Ca2+ (homme) est assurée à SERCA ≈ 70%, NCX ≈ 25-30%.
« Recapture du Ca2+ (homme) » page 49
Quelle est la valeur du potentiel de repos de la cellule contractile cardiaque ?
Le potentiel de repos de la cellule contractile est d'environ -90 mV.
« Potentiel de repos contractile » page 49
Quelles sont les valeurs définissant une PA normale au cabinet ?
PA normale (cabinet) vaut < 140/90 mmHg; PP ≈ 40.
« PA normale (cabinet) » page 49
Quelle est la valeur normale du volume sanguin total, en litres et en mL/kg ?
Volume sanguin vaut ≈ 5 L (≈ 70 mL/kg).
« Volume sanguin Répartition du volume » page 49
Quelles sont les valeurs normales de l'axe de QRS, et jusqu'où peut-il aller chez le jeune ?
L'axe normal du QRS va de -30° à +90°, jusqu'à +110° chez le jeune.
« PSMR » page 49
Quelle est la durée du potentiel d'action ventriculaire et celle de sa période réfractaire absolue ?
PA ventriculaire a pour durée ≈ 250-300 ms (PRA ≈ sa durée).
« PA ventriculaire » page 49
Quelle est la valeur normale de la PSMR ?
La PSMR est d'environ 7 mmHg.
« PSMR » page 49
Quelle est la valeur normale du volume d'éjection systolique (VES) ?
VES vaut ≈ 70 mL (60 à 100).
« VES » page 49
Quelle est la valeur de l'extraction coronaire d'O2, comparée à celle du corps entier ?
Extraction coronaire d'O2 vaut ≈ 70 à 75% (corps entier ≈ 25%).
« Extraction coronaire d'O2 » page 49
Quelle est la durée du délai nodal AV ?
Le délai nodal AV est d'environ 0,1 s.
« Délai nodal AV » page 49
Quelles sont les valeurs normales des résistances vasculaires systémiques (RVS) et pulmonaires (RVP), et dans quelles unités s'expriment-elles respectivement ?
RVS / RVP valent ≈ 900-1 400 dyn-s-cm-5 / < 2 UW.
« RVS / RVP » page 49
Quelle est la valeur normale de pression du ventricule droit ?
La pression du ventricule droit est de 25/0 à 5 mmHg.
« Ventricule droit » page 49
Quelle est la valeur normale de pression de l'oreillette gauche ?
Pression de l'oreillette gauche vaut 5 à 12 mmHg (≈ 8).
« Oreillette gauche » page 49
Quelles sont les concentrations cytosoliques de Ca2+ en diastole et en systole ?
Le Ca2+ cytosolique est d'environ 0,1 µM en diastole et 1 µM en systole.
« Ca2+ cytosolique » page 49
Comment se comparent les vitesses d'écoulement du sang dans l'aorte et dans les capillaires ?
Vitesses d'écoulement valent aorte ≈ 20 cm/s, capillaire ≈ 0,05 cm/s.
« Vitesses » page 49
Quelle structure cardiaque conduit l'influx le plus lentement ?
Les vitesses de conduction sont : nœud AV 0,02-0,05 m/s, myocarde 0,3-1 m/s, His 1-1,5 m/s, Purkinje 2-4 m/s.
« Vitesses de conduction » page 49
Quelle est la valeur du nombre de Reynolds critique en circulation ?
Reynolds critique vaut ≈ 2 000.
« Reynolds critique » page 49
Quelle est la valeur du débit coronaire de repos et quelle part représente-t-il du débit cardiaque ?
Débit coronaire vaut ≈ 250 mL/min (≈ 4-5% du DC).
« Débit coronaire » page 49
Quelles sont les valeurs normales de pression du ventricule gauche ?
La pression du ventricule gauche est de 120/5 à 12 mmHg.
« Ventricule gauche » page 49
Quelle est la valeur normale du débit cardiaque de repos ?
Le débit cardiaque de repos est d'environ 5 L/min.
« Débit cardiaque » page 49
Comment estime-t-on la FC maximale en fonction de l'âge ?
La FC maximale est approximativement égale à 220 moins l'âge.
« FC de repos » page 49
Quelles sont les valeurs des potentiels d'équilibre du sodium et du calcium ?
Le potentiel d'équilibre du sodium est d'environ +70 mV et celui du calcium d'environ +120 mV.
« Potentiels d'équilibre » page 49
Quelle est la répartition du volume sanguin entre les compartiments vasculaires ?
La répartition du volume sanguin est : veines ≈ 64%, artères ≈ 13%, capillaires ≈ 7%, circulation pulmonaire ≈ 9%, cœur ≈ 7%.
« Volume sanguin Répartition du volume » page 49
Quelle est la longueur optimale du sarcomère ?
La longueur optimale du sarcomère est d'environ 2,0 à 2,2 µm.
« Sarcomère » page 49
Quelle est la valeur de la viscosité du sang, exprimée en mPa·s et comparée à celle de l'eau ?
La viscosité du sang est de 3 à 4 mPa·s, soit 3 à 4 fois celle de l'eau.
« Viscosité du sang » page 49
Quelles sont les valeurs normales de la pression aortique et de la PAM ?
Pression aortique vaut 120/80 mmHg, PAM ≈ 93.
« Aorte » page 49
À partir de quelle valeur de PaO2 les chémorécepteurs sont-ils activés ?
Les chémorécepteurs sont activés lorsque la PaO2 est inférieure à 60 mmHg.
« Chémorécepteurs » page 49
Quelles sont les plages d'autorégulation du cerveau, du cœur et du rein ?
Les plages d'autorégulation sont : cerveau 60-150, cœur 60-140, rein 80-180 mmHg.
« Autorégulation (PAM) » page 49
Quel seuil de pression artérielle pulmonaire moyenne définit l'hypertension pulmonaire ?
Une pression pulmonaire moyenne supérieure à 20 mmHg définit l'HTP.
« Artère pulmonaire » page 49
Quelles sont les valeurs des pressions de Starling et du débit lymphatique ?
Forces de Starling valent Pc 35-15, πo ≈ 25, lymphe 2-4 L/j.
« Starling » page 49
Quel est l'intervalle normal de la fréquence cardiaque de repos ?
La FC de repos normale est de 60 à 100/min.
« FC de repos » page 49
Quelle est la valeur normale de pression dans l'oreillette droite ?
La pression de l'oreillette droite est de 0 à 5 mmHg en moyenne.
« Oreillette droite » page 49
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Par quel mécanisme l'hyperkaliémie ralentit-elle la conduction, et quelles modifications ECG induit-elle ?
L'hyperkaliémie dépolarise le potentiel de repos, inactive les canaux Na+ et ralentit la conduction, avec T amples et pointues et QRS larges.
« Pièges classiques du concours 1. Le PA des cellules nodales n'a ni phase 1 ni plateau; sa phase 0 est portée par Ica-L, pas par le Na+ rapide. 2. If (<< funny ») s'active à l'hyperpolarisation et laisse passer Na+ et K+; l'AMPc l'accélère (sympathique). 3. Hyp… » page 50
Quelle relation lie les dérivations DI, DII et DIII, et à quoi sert-elle ?
Loi d'Einthoven s'écrit DII = DI + DIII.
« Loi d'Einthoven » page 50
Quelle formule définit la fraction d'éjection ?
Fraction d'éjection est égale à VES / VTD.
« Fraction d'éjection » page 50
Comment le volume d'éjection systolique est-il calculé à partir des volumes télédiastolique et télésystolique ?
Le volume d'éjection systolique est la différence entre VTD et VTS.
« VES = VTD - VTS » page 50
À quelle phase du cycle respiratoire survient le dédoublement physiologique de B2 ?
Dédoublement physiologique de B2 survient à l'inspiration.
« Pièges classiques du concours 1. Le PA des cellules nodales n'a ni phase 1 ni plateau; sa phase 0 est portée par Ica-L, pas par le Na+ rapide. 2. If (<< funny ») s'active à l'hyperpolarisation et laisse passer Na+ et K+; l'AMPc l'accélère (sympathique). 3. Hyp… » page 50
Par quel courant est portée la phase 0 du potentiel d'action des cellules nodales ?
PA des cellules nodales a sa phase 0 portée par le courant Ica-L ni phase 1 ni plateau.
« Pièges classiques du concours 1. Le PA des cellules nodales n'a ni phase 1 ni plateau; sa phase 0 est portée par Ica-L, pas par le Na+ rapide. 2. If (<< funny ») s'active à l'hyperpolarisation et laisse passer Na+ et K+; l'AMPc l'accélère (sympathique). 3. Hyp… » page 50
Comment calcule-t-on la fréquence cardiaque à l'ECG à partir du nombre de grands carreaux, et à quelle condition cette formule est-elle valable ?
À l'ECG, la fréquence cardiaque se calcule par 300 divisé par le nombre de grands carreaux, uniquement si le rythme est régulier.
« Fréquence à l'ECG » page 50
Comment se comparent les résistances des circulations pulmonaire et systémique ?
La résistance pulmonaire est environ 10 fois plus faible que la résistance systémique.
« 11. Le principal site de résistance est l'artériole, pas le capillaire. 12. La vitesse est minimale dans les capillaires parce que leur section totale est maximale. 13. Débits droit et gauche égaux; la résistance pulmonaire est ≈ 10 fois plus faible. 14. PAM ≈… » page 50
Pourquoi le muscle cardiaque ne peut-il pas tétaniser, contrairement au muscle squelettique ?
Période réfractaire longue interdit la tétanie cardiaque.
« Pièges classiques du concours 1. Le PA des cellules nodales n'a ni phase 1 ni plateau; sa phase 0 est portée par Ica-L, pas par le Na+ rapide. 2. If (<< funny ») s'active à l'hyperpolarisation et laisse passer Na+ et K+; l'AMPc l'accélère (sympathique). 3. Hyp… » page 50
Quel type d'hypertrophie ventriculaire entraîne une surcharge de pression ?
Surcharge de pression entraîne une hypertrophie concentrique.
« Pièges classiques du concours 1. Le PA des cellules nodales n'a ni phase 1 ni plateau; sa phase 0 est portée par Ica-L, pas par le Na+ rapide. 2. If (<< funny ») s'active à l'hyperpolarisation et laisse passer Na+ et K+; l'AMPc l'accélère (sympathique). 3. Hyp… » page 50
Quel compartiment vasculaire contient l'essentiel du volume sanguin, et dans quelle proportion ?
Les veines contiennent l'essentiel du volume sanguin ≈ 64 %.
« 11. Le principal site de résistance est l'artériole, pas le capillaire. 12. La vitesse est minimale dans les capillaires parce que leur section totale est maximale. 13. Débits droit et gauche égaux; la résistance pulmonaire est ≈ 10 fois plus faible. 14. PAM ≈… » page 50
À quoi correspondent les bruits B1 et B2 à l'auscultation cardiaque ?
B1 correspond à la fermeture des valves auriculoventriculaires et B2 à la fermeture des sigmoïdes.
« Pièges classiques du concours 1. Le PA des cellules nodales n'a ni phase 1 ni plateau; sa phase 0 est portée par Ica-L, pas par le Na+ rapide. 2. If (<< funny ») s'active à l'hyperpolarisation et laisse passer Na+ et K+; l'AMPc l'accélère (sympathique). 3. Hyp… » page 50
Quel effet vasculaire l'hypoxie exerce-t-elle sur la circulation systémique ?
L'hypoxie provoque une vasodilatation systémique.
« 11. Le principal site de résistance est l'artériole, pas le capillaire. 12. La vitesse est minimale dans les capillaires parce que leur section totale est maximale. 13. Débits droit et gauche égaux; la résistance pulmonaire est ≈ 10 fois plus faible. 14. PAM ≈… » page 50
Comment se calcule l'index cardiaque ?
L'index cardiaque est le débit cardiaque divisé par la surface corporelle.
« DC = FC × VES; IC = DC / surface corporelle » page 50
Qu'est-ce qui distingue l'équation de Goldman de l'équation de Nernst ?
Équation de Goldman pondère par les perméabilités.
« En mV; Goldman pondère par les perméabilités » page 50
Quelle équation exprime le flux net de Starling à travers la paroi capillaire ?
Le flux net de Starling est J = K[(Pc − Pi) − σ(πc − πi)].
« Starling; retour veineux » page 50
Comment se calcule le transport artériel en oxygène (TaO2) ?
Le transport d'oxygène est le produit du débit cardiaque par le contenu artériel en O2.
« ≈ 200 mL/L; transport TaO2 = DC × CaO2 » page 50
Que peut-on conclure sur le diagnostic d'insuffisance cardiaque devant une fraction d'éjection normale ?
Une FE normale n'exclut pas une insuffisance cardiaque.
« Pièges classiques du concours 1. Le PA des cellules nodales n'a ni phase 1 ni plateau; sa phase 0 est portée par Ica-L, pas par le Na+ rapide. 2. If (<< funny ») s'active à l'hyperpolarisation et laisse passer Na+ et K+; l'AMPc l'accélère (sympathique). 3. Hyp… » page 50
Quel vaisseau constitue le principal site de résistance vasculaire ?
Le principal site de résistance est l'artériole.
« 11. Le principal site de résistance est l'artériole, pas le capillaire. 12. La vitesse est minimale dans les capillaires parce que leur section totale est maximale. 13. Débits droit et gauche égaux; la résistance pulmonaire est ≈ 10 fois plus faible. 14. PAM ≈… » page 50
Quel paramètre sanguin stimule les chémorécepteurs ?
Les chémorécepteurs répondent à la PaO2 pas au contenu en O2.
« 11. Le principal site de résistance est l'artériole, pas le capillaire. 12. La vitesse est minimale dans les capillaires parce que leur section totale est maximale. 13. Débits droit et gauche égaux; la résistance pulmonaire est ≈ 10 fois plus faible. 14. PAM ≈… » page 50
Selon la loi de Poiseuille, par quel facteur la résistance est-elle multipliée lorsque le rayon du vaisseau est divisé par 2 ?
Poiseuille a pour formule R = 8ηL / (πr²) rayon divisé par 2 : résistance × 16.
« Poiseuille » page 50
Comment se calcule le débit cardiaque (DC) ?
Le débit cardiaque est le produit de la fréquence cardiaque par le volume d'éjection systolique.
« Débit cardiaque, index » page 50
Quelle est l'expression du potentiel d'équilibre de Nernst à 37 °C ?
À 37 °C, le potentiel d'équilibre de Nernst est E = (61,5/z) × log(Cext/Cint).
« Potentiel d'équilibre (Nernst, 37 °C) » page 50
Quelle est la formule du contenu artériel en O2 et sa valeur approximative ?
Le contenu artériel en O2 est CaO2 = 1,34 × Hb × SaO2 + 0,003 × PaO2, soit environ 200 mL/L.
« Contenu artériel en O2 » page 50
Quelle formule approxime la pression artérielle moyenne, et à quelle condition est-elle valable ?
PAM est approximée par PAD + PP/3 valable seulement au repos.
« PAM ≈ PAD + PP/3; C = AV / ΔΡ » page 50
Quel effet sur la fréquence cardiaque produit la distension auriculaire ?
Le réflexe de Bainbridge associe la distension auriculaire à une tachycardie.
« 11. Le principal site de résistance est l'artériole, pas le capillaire. 12. La vitesse est minimale dans les capillaires parce que leur section totale est maximale. 13. Débits droit et gauche égaux; la résistance pulmonaire est ≈ 10 fois plus faible. 14. PAM ≈… » page 50
À quelle phase du cycle cardiaque la perfusion coronaire gauche a-t-elle surtout lieu ?
Perfusion coronaire gauche est surtout diastolique.
« Pièges classiques du concours 1. Le PA des cellules nodales n'a ni phase 1 ni plateau; sa phase 0 est portée par Ica-L, pas par le Na+ rapide. 2. If (<< funny ») s'active à l'hyperpolarisation et laisse passer Na+ et K+; l'AMPc l'accélère (sympathique). 3. Hyp… » page 50
Quel trouble de la kaliémie se manifeste à l'ECG par une onde U ?
Hypokaliémie se manifeste par une onde U.
« Pièges classiques du concours 1. Le PA des cellules nodales n'a ni phase 1 ni plateau; sa phase 0 est portée par Ica-L, pas par le Na+ rapide. 2. If (<< funny ») s'active à l'hyperpolarisation et laisse passer Na+ et K+; l'AMPc l'accélère (sympathique). 3. Hyp… » page 50
Quelle structure règle la pression artérielle à long terme ?
Le baroréflexe ne règle pas la PA à long terme.
« 11. Le principal site de résistance est l'artériole, pas le capillaire. 12. La vitesse est minimale dans les capillaires parce que leur section totale est maximale. 13. Débits droit et gauche égaux; la résistance pulmonaire est ≈ 10 fois plus faible. 14. PAM ≈… » page 50
Quelle relation lie la pression artérielle moyenne, la pression veineuse, le débit cardiaque et les résistances vasculaires systémiques ?
La loi d'Ohm hémodynamique s'écrit PAM - POD = DC × RVS, avec RVS en UW (× 80 en dyn-s-cm-5).
« Loi d'Ohm hémodynamique » page 50
Quel est l'effet de l'épaississement de la paroi sur la contrainte ?
Épaississement de la paroi diminue la contrainte.
« Épaississement de la paroi: contrainte↓ » page 50
Quelle est la formule de la loi de Laplace appliquée au ventricule ?
Loi de Laplace (ventricule) a pour formule σ = (P × r) / (2 × e).
« Loi de Laplace (ventricule) » page 50
À quelle condition membranaire s'active le courant If des cellules nodales ?
Courant If s'active à l'hyperpolarisation.
« Pièges classiques du concours 1. Le PA des cellules nodales n'a ni phase 1 ni plateau; sa phase 0 est portée par Ica-L, pas par le Na+ rapide. 2. If (<< funny ») s'active à l'hyperpolarisation et laisse passer Na+ et K+; l'AMPc l'accélère (sympathique). 3. Hyp… » page 50
Le mécanisme de Frank-Starling dépend-il de l'innervation sympathique ?
Frank-Starling est intrinsèque.
« Pièges classiques du concours 1. Le PA des cellules nodales n'a ni phase 1 ni plateau; sa phase 0 est portée par Ica-L, pas par le Na+ rapide. 2. If (<< funny ») s'active à l'hyperpolarisation et laisse passer Na+ et K+; l'AMPc l'accélère (sympathique). 3. Hyp… » page 50
Quelle formule relie le débit cardiaque à la consommation d'oxygène et aux contenus artériel et veineux en O2 ?
Principe de Fick donne DC = VO2 / (CaO2 - CvO2).
« Principe de Fick » page 50
Quelle est la formule du retour veineux, et quelle valeur prend le PSMR ?
Le retour veineux est RV = (PSMR, POD) / RRV, avec PSMR ≈ 7 mmHg.
« J = K[(Pc − P₁) − σ(πĉ − π₁)] ; RV = (PSMR − POD), / RRV » page 50
Quelle est la valeur de l'hématocrite au début d'une hémorragie ?
L'hématocrite est normal au début d' une hémorragie.
« 11. Le principal site de résistance est l'artériole, pas le capillaire. 12. La vitesse est minimale dans les capillaires parce que leur section totale est maximale. 13. Débits droit et gauche égaux; la résistance pulmonaire est ≈ 10 fois plus faible. 14. PAM ≈… » page 50